急性一氧化碳中毒课件_7.pptVIP

　急性一氧化碳中毒 　定义 急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳(CO)后引起的急性脑缺氧性疾病； 少数患者可有迟发的神经精神症状。 部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。 　病因 任何含C的化合物燃烧不完全，均可产生一氧化碳(CO)。暴露于CO浓度较高的环境一定时间，就会发生CO中毒。 工业性中毒：炼钢、烧窑、煤矿瓦斯爆炸、化学工业生产中。 生活性中毒：通风不良环境中，煤炉、燃气热水器、失火现场等。 ，11月16日清晨，贵州省毕节市七星关区流仓桥办事处环东路一垃圾箱内，发现5名男孩死亡，年龄均在10岁左右。尸检结果显示为一氧化碳中毒死亡。据介绍，在发现小孩死亡的垃圾箱内有木炭生火取暖的痕迹， 　中毒机制 CO中毒主要引起组织缺氧。 CO +Hb－－ COHb。CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大250倍。COHb不能携带O2，且不易解离，是O2Hb解离速度的1/3600。 COHb使O2Hb解离曲线左移。 CO与肌球蛋白结合，影响氧从血液弥散到细胞内线粒体，损害线粒体功能。 CO与还原型细胞色素氧化酶结合，影响细胞呼吸。 发病机制 CO COHb 300倍 是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600 COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织 CO ＋ 二价铁 损害线粒体功能 肌球蛋白 还原型的细胞色素氧化酶 阻碍对氧的利用 ＋ 血红蛋白(Hb) 　病理生理 由此引起的严重缺氧和能量代谢障碍，引起细胞功能障碍及病理性损伤，尤其是代谢活跃的组织器官如脑、心、肝、肾等，以脑组织更为明显； 　病理生理 脑内小血管迅速麻痹、扩张，三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽，钠泵运转障碍，钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿，脑组织受压，缺血，缺氧，酸中毒； CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，使细胞窒息； 　病理生理 高浓度CO还与细胞线粒体色素氧化酶A3结合，阻碍电子传递氧，使细胞呼吸链受到抑制，氧的利用减少；氧自由基产生增多； 还可与体内其他含血色素成分如肌红蛋白、细胞色素P450结合，造成机体组织细胞的急性缺氧。 严重的患者全身各脏器均有明显的充血，甚至出现点状或大片出血。 　病理 1。皮肤、粘膜、肌肉和内脏、血液呈樱桃红色。 2。脏器充血、水肿和点状出血。 3。脑明显充血、水肿。大脑皮质变性坏死，白质广泛脱髓鞘变性，苍白球和壳核明显出血性坏死，出现软化灶，小脑变性。 4。心肌可见缺血性损害或心肌内膜下多发性梗死。 　临床表现 急性CO中毒按中毒程度可分为： 一、轻度中毒 血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。 出现头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；口唇粘膜呈樱桃红色； 意识障碍，嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，但无昏迷； 脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状很快消失。 　二、中度中毒 血液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。 除有上述症状加重外，皮肤、粘膜均呈樱桃红色；意识障碍表现为浅至中度昏迷，呼吸困难； 对疼痛刺激有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压、脉搏可有改变。 经高流量吸氧等抢救后恢复且无明显并发症者。 　重度中毒 碳氧血红蛋白浓度可高于50%。 1. 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。 2. 脑水肿； 休克或严重的心肌损害； 肺水肿； 呼吸衰竭；上消化道出血；脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征；DIC、肌筋膜室综合征继发肌红蛋白尿、急肾衰。 3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。 后发症状 部分患者在急性中毒昏迷苏醒、神志恢复正常后，经约2-60天（平均约为14天）的“假愈期”，又出现一系列的神经精神症状： 1)、神经、精神障碍：痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；淡漠、欣快、神经错乱、行为失常等； 2)锥体外系神经障碍：出现帕金森氏综合征的表现－肌张力高，运动迟缓、震颤、运动不协调； 3）锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或四肢肌张力高、腱反射亢进、小便失禁 ； 4）大脑功能障碍：如失语、失明、失读、失写等，或出现继发性癫痫； 5）脑神经受损：球后视神经炎和外展、面神经麻痹。 6）听神经受损：耳鸣、耳聋、眼球震颤； 7）周围神经损害：可表现为单神经病或多发性周围神经病，周围神经功能障碍或缺损，皮肤感觉障碍、色素减退； 8）头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。 辅助检查 1、血液COHb测定 ①加碱法：取患者血液l～2滴。用蒸馏水3～4ml稀释后，加10％氢氧化钠溶液1～2滴，混匀。血液中COHb增多时。加碱后血液仍保持淡红色不变，正常血液则呈绿色。本实验在COHb浓度高达50％时才呈阳性反应。 ②分光镜检查法：取血数