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内科学教学课件 三0402 冠状动脉粥样硬化性心脏病
共同特点:动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小 病 因 主要危险因素: (risk factor) 次要危险因素: 肥胖、体力活动少、高热量和高脂饮食、遗传、性格急躁;同型半胱胺酸?、胰岛素抵抗、纤维蛋白原?、病毒和衣原体感染 发病机制 脂肪浸润学说 血小板聚集和血栓形成学说 内皮损伤反应学说: 累及血管:最早出现病变的部位: 多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处病理变化: 脂质条纹、纤维斑块、复合病变3种类型先后出现。 动脉粥样硬化脂质斑点 冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease) 分型 急性冠脉综合征(ACS): 不稳定型心绞痛(UA) 非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI) ST段抬高性心肌梗死(STEMI) 慢性冠脉病(CAD)或慢性缺血综合征(CIS) 稳定型心绞痛(stable angina pectoris) 冠脉正常的心绞痛 无症状性心肌缺血 缺血性心力衰竭(缺血性心肌病) 稳定型心绞痛(stable angina pectoris) 在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧综合征 〔发病机制〕冠状动脉的供血与心肌的需血之间的矛盾心率×收缩压——估计心肌氧耗的指标 病理解剖 冠状动脉造影显示稳定型心绞痛的患者,有1、2或3支动脉直径减少70%的病变者分别各有25%左右,5%一10%有左冠状动脉主干狭窄,其余约15%患者无显著狭窄,可能是冠状动脉痉挛、冠状循环的小动脉病变、血红蛋白和氧的解离异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等所致。 症状 ------发作性胸痛 部位:胸骨体中段或上段之后可波及心前区,常放射至左肩、左臂内侧达无名小指,手掌大小范围 性质:压迫、发闷或紧缩性,偶伴濒死恐惧感觉。发作时,患者往往不自觉地停止原来的活动,直至症状缓解。 诱因:劳力、情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、急性循环衰竭 持续时间:3~5min 缓解方法:休息或含服硝酸甘油后数分钟缓解 辅助检查 一、心脏X线检查 二、心电图检查 最常用的检查方法。 (一)静息时心电图 (二)心绞痛发作时心电图 (三)心电图负荷试验 最常用的是运动负荷试验, (四)心电图连续监测 诊断典型的发作特点和体征含用硝酸甘油后缓解结合年龄和存在冠心病易患因素除外其他原因所致的心绞痛,一般即可建立诊断 发作时心电图——以R波为主的导联中,ST段压低,T波平坦或倒置(变异型心绞痛者则有关导联ST段抬高),发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变者——心电图负荷试验。发作不典型者诊断——依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变;仍不能确诊——多次复查心电图或心电图负荷试验,或作24小时的动态心电图连续监测,—心电图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊,诊断有困难者可考虑行放射核素检查和选择性冠状动脉造影。 心绞痛分级(CCS)分类分级 Ⅰ级:极强体力活动时发生心绞痛 Ⅱ级:较强体力活动时发生心绞痛 Ⅲ级:一般体力活动时发生心绞痛 (平地步行200m、登一层楼) Ⅳ级:轻微活动或休息时发生心绞痛 鉴别诊断 急性心肌梗死:程度更严重 肋间神经痛、肋软骨炎 心脏神经官能症 消化系统疾病 其他疾病引起的心绞痛:主动脉瓣狭窄或关闭不全,风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎、肥厚型心肌病,X综合征、心肌桥等亦可引起心绞痛 预后决定预后的主要因素为冠状动脉病变范围和心功能。 左冠状动脉主干病变最为严重,此后依次为三支、二支与一支病变。左前降支病变一般较其他两大支严重。 左心室造影、超声心动图检查或放射性核素心室腔显影所示射血分数降低和室壁运动障碍有预后价值。 心电图运动试验申ST段压低三3mm而发生于低运动量和心率每分钟不到120次时,或伴有血压下降者,常提示三支或左主干病变引起的严重心肌缺血。 防治 预防主要在预防动脉粥样硬化的发生和治疗已存在的动脉粥样硬化治疗原则 改善冠状动脉的血供和减轻心肌的耗氧,同时治疗动脉粥样硬化。 一、发作时的治疗 (一)休息。 (二)药物治疔--- 硝酸酯制剂。 扩张冠状动脉,降低阻力,增加冠状循环的血流量外,通过对周围血管的扩张作用,减少静脉回流心脏的血量,降低心室容量、心腔内压、
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