[临床医学]临床医学内科进展+呼吸系统②.ppt

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[临床医学]临床医学内科进展呼吸系统②

呼吸内科进展 目录 1.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗进展 2.慢性阻塞性肺疾病(COPD) 3.支气管镜新技术在急危重病救治中的应用 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在多种原发病和诱因作用下发生的严重的急性呼吸衰竭,是以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征的综合征。目前发病机制仍不十分清楚,现普遍认为是全身炎症反应综合征失控,各种炎症细胞、炎症介质损伤肺部的结果,是多器官功能不全综合征(MODS)的肺部表现。人们对其治疗做了很多探索,但目前仍旧没有较理想的治疗方法将其完全控制,病死率仍旧高达60%左右,现就近年来的治疗进展做简要介绍。 1? 呼吸支持治疗 ??? 目前呼吸支持治疗的目标已从单纯追求血气值的正常,转为趋利避害,在维持患者基本通气要求的同时,兼顾各脏器功能的保护和尽量避免肺损伤的发生上来。 ??? 1.1? 保护性通气策略? 采用小潮气量,允许高碳酸血症(permissive hypercapnic,PHC)。但是小潮气量导致的高碳酸血症可引起酸中毒,且可以扩张脑血管及外周血管,清醒患者也不能耐受。一般认为,当潮气量为4~7 ml/kg时,PaCO2增高到40~80 mmHg,pH值不低于7.20,对机体无不良影响。另外颅脑外伤、脑水肿、严重心律失常、上消化道出血、肾功能不全和意识障碍患者慎用。对清醒患者需要镇静。 除了小潮气量通气疗法,采用适当的呼气末正压。1975年Suter提出最佳PEEP的概念,既要最大限度开放肺泡改善缺氧,又要避免过高的PEEP引起肺损伤。最佳PEEP可以防止肺泡萎缩,增加功能残气量和气体交换面积,改善肺泡通气;消除肺泡反复开放与萎缩产生的剪切力,防止气压伤;减少肺泡毛细血管渗出,改善肺泡顺应性。 小潮气量、最佳PEEP的保护性通气策略可以显著降低ARDS患者的死亡率。一些对成人呼吸窘迫综合征(ARDS)前瞻性的研究表明:允许性高碳酸血症(PHC)与最佳PEEP(PEEPi,PEEPideal)相结合的通气模式(PHC+PEEPi)可使脱机和肺恢复时间缩短及降低ICU病人死亡率。国内也有学者研究表明:高潮气量 (VT)零PEEP加重ARDS低氧血症和肺部炎症反应。高PEEP小VT虽改善低氧血症,但加重肺内炎症反应。肺保护性通气策略在改善低氧血症的同时,抑制肺部炎症反应,改善肺损伤。NHI ARDS研究小组进行了一项大样本多中心随机对照试验,表明小潮气量,高PEEP通气疗效不佳。所以,使用小潮气,最佳PEEP的通气方法目前已经在国际间达成共识。 1.2? 其他通气策略? 人们也尝试应用许多别的通气策略,如高频喷射通气、高频振荡通气、压力控制反比通气、液体通气、俯卧位通气、体外CO2祛除法以及体外膜肺氧合器等,虽然可以改善低氧,但到目前为止仍没有大样本多中心随机对照试验证实它们能降低死亡率,因此仅在严重的顽固性低氧血症时才应用。 2? 调控机体炎症反应 ?? 2.1? 糖皮质激素? 对于是否该使用激素治疗ARDS,目前尚有争论。 2.2?目前细胞因子抗体、内毒素抗体治疗ARDS疗效尚不佳,但作为一种思路,仍值得继续深入探索。 2.3? 其他? 盐酸氨溴索(商品名:沐舒坦)是临床上常用的化痰药。研究发现大剂量氨溴索还具有抗炎、抗氧化和促进肺表面活性物质(PS)合成等重要作用,对ARDS的预防、治疗和转归有一定作用。但上述结果都还未经过多中心大样本随机对照试验所证实。 3? 扩血管药物 3.1? NO? 吸入NO能选择性地降低肺动脉压,同时改善气体交换功能。但未证明其对预后有益,另外NO不稳定,尚缺少临床使用的安全应用装置。 3.2? 前列腺素E1(PGE1) PGE1能降低病理性的肺动脉高压,改善肺循环进而改善心功能。 近来,国内外广泛地研究了PGE1在ARDS中的治疗作用,但其应用于临床的治疗效果却各家报道不一[18]。 ?4? 抗氧化剂、自由基清除剂 目前,临床上抗氧化剂的疗效欠佳。 5? 表面活性物质(PS)替代疗法 ??? PS气管内给药,并主张早期给药,且含表面活性蛋白(surfactant protein,SP)的天然PS效果较好,可以提高氧合,但却不能降低死亡率。 6? 支持治疗 6.1? 液体管理 目前,有关ALI/ARDS患者液体输注和血流动力学管理方面仍有争议。目前仍主张液体轻度负平衡(-300~-500)为比较合理的选择。同时,必须顾及维持有效循环血量,以保证心输出量和周围组织灌注,特别是PEEP水平较高时。白蛋白的应用会增加毛细血管的通透性,导致肺间质胶体渗透压增高,增加血管外水,故通常不应使用白蛋白,除非有低蛋白血症。 6.2? 抗感染 6.3? 营养支持? 适当的营养支持对改善患者预后很重

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