失血性休克课件_1.pptVIP

失血性休克 失血性休克 休克是人体对有效血容量锐减的反应，是组织血液灌流不足所引起的细胞代谢障碍和功能受损的病理过程。 休 克 休克的病因:多见于大血管破裂、腹部损伤 引起的肝、脾破裂，胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等 休克的本质：供氧不足和需氧增加 休克的特征：炎症介质的产生 休 克 维持人体正常有效循环的必要条件 休克代偿期:血容量丧失≤总血量15－20%(≤800ml) 精神紧张，兴奋或烦躁。 面色苍白、手足湿冷。 心率加速、过度换气。 血压正常或稍高，舒张压升高，脉压缩小。 尿量正常或减少。 休克抑制期: 神志淡漠、反应迟钝，甚至昏迷。 口唇肢端冰冷、紫绀。 脉搏细速、不清。 血压下降或测不出。 尿少或无尿。 皮肤瘀斑、消化道出血－－DIC。 进行性呼吸困难、烦躁、紫绀、吸氧不能改善的低氧血症－－ARDS。 一般监测: 精神状态：反映脑组织灌流情况。 肢端温度、色泽：反应体表灌流情况。 血 压：动态监测，比较判断，收缩压90mmhg，脉压20mmhg，是休克存在的证据。 脉 率：脉搏细速常出现于血压下降之前，休克指数0.5表示无休克，1.0--1.5表示存在休克，2.0表示休克严重。 尿 量：反映肾脏及腹腔脏器灌流的指标；尿量25ml/小时表明肾血管收缩或血容量不足；尿量稳定≥ 30ml/小时，表示休克纠正;血压正常而尿少，可能发生肾衰。 特殊监测: 中心静脉压（CVP）：变化一般比动脉压早； CVP5 cmH2O表示血容量不足。低血压时15 cmH2O提示心功能不全，静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；20 cmH2O表示有充血性心衰。 肺动脉楔压(PCWP)：反应肺静脉及左心压力。肺动脉压正常值为10-22mmhg;肺动脉楔压正常值为6－15mmhg；增高表示肺循环阻力增加；肺水肿时30 mmhg。 心排出量(CO)和心脏指数(CI)：心排出量的正常值为4.5-6 L/min;心脏指数的正常值为3.2±0.20 L/(min.m2)。 动脉血气分析： PO2正常值80－100 mmHg; PCO2正常值36－44 mmHg。 PCO2 60 mmHg 吸入纯氧而无改善提示呼吸窘迫综合征 。 特殊监测: 动脉血乳酸盐：正常值1-2mmol/L。持续升高往往预后不佳。 8 mmol/L，死亡率几达100％。 DIC实验室检查： 血小板计数 80×109/L 凝血酶原时间(PT) 延长3秒以上 纤维蛋白原 1.5g/L (2-4g/L) 副凝试验 阳 性 休克的诊断 诊断:重要的是早期诊断。凡有大量失血、失水或严重创伤时，均应想到休克发生的可能。在观察过程中，注意发现病人的神志、皮肤、生命体征、尿量等变化，结合休克的临床表现，作出诊断 一般紧急措施: 尽快去除休克病因:出血 保持呼吸道通畅 保持病人安静，避免过度骚扰 体位:一般应采取头和躯干部抬高20°～ 30°，下肢抬高15°～20°的体位 . 保暖，但不可加温 吸氧 补充血容量:不仅要补充已丧失的血容量，还要补充扩大的毛细血管床；必要时，测定中心静脉压，根据其变化调节补液量。积极处理原发病即积极进行抗休克的同时，及早进行手术。 补液治疗 先晶后胶，先盐后糖,先快后慢 若Hct(血细胞比容)≥30%，可不输血, 以晶体及血浆（替代物）复苏. 输血采用新鲜全血. 注意密切动态监测. 合理运用血管活性药物 血管收缩剂的应用 血管扩张剂的应用(改善微循环) 改善心功能 1.去甲肾上腺素 主要兴奋血管的α受体,对β1 受体也有中度兴奋作用.常低浓度静滴,限用于血压极度降低和其他升压药无效的休克病人.常用剂量为1-5mg加于5%葡萄糖液500ml内静滴.长时间大剂量应用去甲肾上腺素可加剧微循环障碍,加重肾缺血而使休克恶化,应予注意. 2.间羟胺 又称阿拉明,其兴奋心脏和收缩血管作用与去甲肾上腺素相似,但作用较弱而持久,是目前常用的血管收缩剂.20-100mg加于5%葡萄糖液100-500ml内静滴. 3.多巴胺 系体内合成去甲肾上腺素的前体,作用于特殊的多巴胺受体的药物,能选择性地扩张肾、肠系膜、 冠状动脉和脑血管,增加血流量,既能直接作用与心肌中的β1 受体而增加心肌收缩力和扩张冠状动脉,又能释放去甲肾上腺素而间接兴奋心脏.小剂量时对心率和血压影响不大,若剂量过大,则多巴胺将兴奋α受体而使动静脉收缩.本药是临床上最常用的血管活性药物,适用于各种类型休克. 一般用量为20-100mg加于5%葡萄糖液500ml中,以5(1-10μg)/kg/min静滴. 4.酚妥拉明 又称苄胺唑啉,为α受体阻滞剂,明显