急性工业毒物中毒课件.pptVIP

第五章 急性中毒 第六节 急性工业毒物中毒 第六节 急性工业毒物中毒 工业毒物包括工业生产中的原料、中间体、辅助剂、杂质、成品、副产品和废弃物等。工业毒物急性中毒可分为生产性中毒和非生产性中毒声两类，前者指生产过程中接触毒物切，因毒物溢漏、防护不严、违规作业或意外事故等招致的中毒，后者指非生产需要而接触毒物引起的中毒。 第六节 急性工业毒物中毒 一、一氧化碳中毒 二、硫化氢中毒 三、刺激性气体中毒 四、亚硝酸盐中毒 一氧化碳中毒 一氧化碳( Carbon monoxide, CO)为无臭、无味、也无刺激性的气体，比空气略轻，遇氧燃烧后生成二氧化碳。凡含碳物质不充分燃烧均可产生CO，空气CO中含量超过0.01%时，可能引起急性中毒。 一氧化碳中毒病因 1. 生产性中毒：工业生产中CO可用作化工原料，燃料，或者是工业废气，如有防护不严、违章作业、密封设备破损或意外事故等，均可产生CO中毒。 2. 生活性中毒 多发生于冬季，主要由使用煤炭、煤气、蜂窝煤、液化气、煤油、柴油、沼气、柴草、木炭等作燃料，燃气热水器，汽车长时间在车库开启空调、因通风不良、烟囱堵塞、倒烟和排气管漏气等，致室内氧气不足产生大量CO积累于室内致中毒。 急性一氧化碳中毒原因 一氧化碳中毒发病机理 CO与血红蛋白(Hb)的亲和力较氧大230-270倍，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，失去携氧能力，而其离解度又比Hb02慢3600倍。中枢神经对缺氧最为敏感，其次是心脏。 一氧化碳中毒病理 中枢神经细胞缺氧→脑血管痉挛→麻痹扩张，脑内储备能量耗竭→神经元机能障碍→细胞毒性脑水肿，→血管源性脑水肿，→颅内高压和重脑功能障碍→死亡。脑缺氧和脑水肿→←脑循环障碍→死亡。 血中含多量HbCO，血液、皮肤、肌肉及内脏皆呈樱桃红色。 一氧化碳中毒临床表现 （一）急性中毒 急性脑缺氧引起的中枢神经损害为主，其严重程度与吸人气中CO浓度和血中HbCO多少密切相关， 1．轻度中毒 头晕、头痛、乏力、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、颞部搏动感等症状，晕厥。 2．中度中毒 上述中毒症状加重，病人面色潮红、口唇樱桃红、脉快、多汗、烦躁、乏力明显，移步困难或不稳、意识模糊，昏迷。 一氧化碳中毒临床表现 3．重度中毒 短时间吸人高浓度CO，或长时间未被发现。昏迷，肌张力高，牙关紧闭，强直性抽搐，瞳孔缩小，对光反射及眼角膜反射减弱或消失，腹壁及提睾反射消失，病理征阳性，大小便失禁，血压下降，陈-施呼吸，呼吸停止，死亡。 一氧化碳中毒临床表现 （二）急性CO中毒迟发脑病 部分中毒者经治疗意识障碍恢复后，经2-60天的假愈期，突然又出现意识精神障碍、锥体外系或椎体系为主的脑病变，称为急性CO中毒迟发脑病。发生率约为2%--44%，以中、重度中毒者多见，中老年居多。 机理尚未明确，可能与大脑深部白质包括半卵圆中心脑室周围大片脱髓鞘病变及脑局部缺血软化、坏死相关。 急性CO中毒迟发脑病 1．精神及意识状态障碍：定向力丧失、反应迟钝、表情淡漠、智能及记忆减退，幻觉妄想、语无伦次、兴奋躁动、狂喊乱叫、打人毁物，或昏迷，谵妄或去大脑皮层等。 2．锥体外系损害：帕金森氏综合征．或出现舞蹈症。 3．锥体系损害：瘫痪、运动性失语、假性球麻痹、皮质性失明、继发性癫痈、顶叶综合征（失认、失用、失写或失算）等。 4．颅、脊神经损害：视神经萎缩、听神经损害及周围神经病等。 一氧化碳中毒实验室检查 （一）HbCO的检查 1.定性测定：简易快速，须有正常血作对照，＞30%才显示阳性①加碱法：②煮沸法：③硫酸铜法： 2．定量测定 正常人含量 1%，轻度10%--20%；中度30%--40%；重症50%以上。 （二）血气分析 动脉血氧分压降低，血氧饱和度可正常，血PH降低或正常，二氧化碳分压常有代偿性降低。 一氧化碳中毒实验室检查 （三）脑电图：异常，弥漫性低波纹幅慢波增多，但脑电图改变无特异件。 （四）头部CT检查：脑内有病理性、灶性分布的低密度区，弥漫性脑水肿，缺血缺氧性脑病。 （五）大脑诱发电位：正中神经体感诱发电位( SEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)和视觉诱发电位(VEP)异常，与病情的严重程度相关。 一氧化碳中毒治疗 将中毒者移离现场，呼吸新鲜空气，保持呼吸道通畅，保暖。轻者可迅速恢复，送有高压氧舱设备的医院治疗。呼吸心搏停止，移离现场后立即作心肺脑复苏急救。 （一）氧疗 加速HbCO的离解，增加氧和，改善和纠正脑缺氧。 1．高压氧疗法 疗效最好，最好于4h内进舱，每天1—2次，≥40次，可防止迟发脑病。 2．自体血体外辐射充氧治疗 取病人血经MRI（血磁疗法）、紫外线照射、加氧后再输回，改善组织缺氧，降低血粘度和改善微循环。 一氧化碳中毒治疗 3．氧气吸人