伤寒与副伤寒课件_4.pptVIP

伤寒与副伤寒 第三军医大学西南医院感染病科 陈 嵩 伤寒(Typhoid fever)是由伤寒杆菌引起的急性消化道传染病 主要病理变化为全身单核一巨噬细胞系统的增生性反应，尤以肠道淋巴组织增生坏死为显著 典型的病例以持续发热、全身中毒症状、相对缓脉、玫瑰疹、脾肿大和白细胞减少等为特征，肠出血与肠穿孔为主要并发症 病 原 学 伤寒杆菌系沙门菌属中的D群 革兰染色阴性，长2-3μm，宽0.5-0.8μm 有鞭毛，活动性强，无荚膜，不产生芽胞； 在普通培养基上能生长，在含有胆汁的培养基上生长良好 沙门菌电镜图 伤寒杆菌在自然界中生活能力较强， 在水中可存活2-3 周。 伤寒杆菌菌体裂解时可以释放出强烈 的内毒素，为本病的主要致病因素。 伤寒杆菌有菌体抗原(O)、鞭毛抗原 (H)和表面抗原(Vi)，在机体内测定 及“H”抗体有辅助临床诊断的意义， Vi抗体的检出则用来发现伤寒慢性带 菌者。 流行病学 传染源 为伤寒患者和带菌者 伤寒患者从潜伏期示即可排菌，在病程2-4周内传染性最强，恢复期或恢复期后排菌逐渐减少 排菌时间在三个月以内的称暂时带菌者 三个月以上的称为慢性带菌者 伤寒患者中有3%可变成慢性带菌者，可长期终生带菌。 传播途径 可通过水、食物、日常生活接触及苍蝇和蟑螂等经消化道传播。 易感人群 人对伤寒普遍易感 病后可获得持久性免疫 再次得病者少见 预防接种后可产生一定的免疫力 病理变化 主要表现为全身单核-巨噬系统增生性反应，其中以回肠末端的淋巴组织病变为最显著，其病理上分为增生、坏死、溃疡形成与溃疡愈合四期，每期一周左右。 发生溃疡集合淋巴结 临床表现 潜伏期大约为10-14日 伤寒的临床表现轻重不一 典型的临床经过可分为下述四期 初期 相当于病后第一周。起病多较缓慢，发热，常伴全身不适、食欲减退、咳嗽等，病情逐渐加重。 极期 相当于发病后第2-3周，常有伤寒的典型型表现 高热多呈稽留热型，少数呈弛张 热或不规则热，持续10-14天 消化系统症状 相对缓脉 神经系统症状 玫瑰疹在病程第6-12日，皮肤出 现淡红色小斑丘疹 肝脾肿大 病程第3-4周，人体对伤寒杆菌低抗力逐渐增强，病情开始好转，体温逐渐下降。病人身体消瘦衰弱，在此期仍可出现各种并发症。 (一) 轻型 近年来多见，全身毒血症症状轻，体温在38℃左右，病程短，1~3周可恢复，儿童多见。发病早期应用抗生素治疗或曾预防接种者多属此型。 (二) 普通型 具有上述典型经过者。近年来由于抗生素的应用已少见。 (三) 迁延型 起病同普通型，由于人体免疫功能低下，发热持续不退，病程迁延达五周以上，伴有慢性血吸虫病患者可达数月。 (五) 暴发型 起病急，毒血症严重，有畏寒、高热、脉细速、血压下降、循环衰竭谵妄、错迷、中毒性心肌炎、出血现象等如及早诊断并积极抢救，仍可治愈。 复发与再燃 部分患者进入恢复期前，体温尚未降至正常时又重新上升，称为再燃。可能与菌血症未被完全控制有关，再燃时症状加重，有些病人在退热1-3周后症状再次出现称为“复发”，复发者病情较初发时轻，多见氯霉素疗程过短的患者。 并 发 症 肠出血 肠穿孔 中毒性心肌炎 中毒性肝炎 其它 实验室检查 (一) 血象 白细胞数减少，在3~5×109/L，分类中性粒细胞减少。 (二) 细菌培养 是确诊本病的重要依据 血培养 ：第一周阳性率最高，可达 80%以上。第三周约有50%的阳性率 骨髓培养：阳性率较血培养为高,可达90%，出现早且持久 粪便培养：早期阳性率低，第3~4周阳 性率高，可达80%。 (三) 伤寒血清凝集试验 又称Widal反应(肥达反应)，对本病有辅助诊断意义，抗体于7-10天出现，第二周以后阳性率增高，至第四周可达90%，病愈后阳性反应可持续数月之久。 诊 断 流行病学资料 临床表现 实验室检查 治 疗 (一) 一般治疗与对症处理  (二) 病原治疗 氯霉素 对氯霉素敏感的病例可首选 复方碘胺甲基异恶唑 氨苄青霉素及头孢二代、三代抗菌素 预 防 控制传染源 切断传播途径 保护易感人群 ? 疟 疾 疟原虫引起的急性传染病 传染源为患者/带虫者，由蚊传播 临床表现间歇发作的寒战、高热、盛汗及贫血和脾大 氯喹加伯喹治疗有效