急性酒精中毒急诊处理课件.ppt

抑制中枢神经系统功能： 小剂量可解除γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应； 随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭。 干扰代谢： 乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒； 还可使糖异生受阻，引起低血糖症； 酒是高热量而无营养成分的饮料，长期大量饮酒时进食较少，同时对胃的刺激可造成胃炎和胃蠕动减弱，食欲差，可造成明显的营养缺乏，中枢营养减低，造成记忆力差等。 急性酒精中毒中毒机制 毒性刺激作用： 对肝的毒性可造成肝细胞坏死、酒精性肝炎、肝功能异常、脂肪肝甚至肝癌等； 乙醇对黏膜和腺体有刺激作用，引起食道炎、胃炎、胃出血、胰腺炎等； 对心脏毒性作用造成酒精性心肌病； 对生殖系统损害造成胎儿畸形、发育迟缓、智力低下。 急性酒精中毒临床表现 有饮酒史，呼出气、呕吐物有强烈酒精气味。 因人而异，中毒症状出现迟早也各不相同，与饮酒量、血中酒精含量呈正相关，也与个体敏感性有关。 临床可分三期：兴奋期 、共济失调期 和昏迷期 。 急性酒精中毒临床表现 兴奋期：血乙醇浓度＞0.5g/L。头昏、乏力、自控力丧失，自感欣快，语言增多，有时粗鲁无礼，易感情用事。颜面潮红或苍白。 共济失调期：血乙醇浓度＞1.5g/L。表情动作不协调、步态笨拙、语无伦次、眼球震颤、躁动、复视等。 昏迷期：血乙醇浓度＞2.5g/L表现昏睡、颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀。严重者 4.0g/L深昏迷心率快或慢，血压下降，呼吸慢而不规则有呼吸道阻塞和鼾音，甚至可因呼吸衰竭而死亡。 急性酒精中毒临床分级-中度 具备下列之一者为中度中毒： ①处于昏睡或昏迷状态或Glasgow昏迷评分大于5分小于等于8分； ②具有经语言或心理疏导不能缓解的躁狂或攻击行为； ③意识不清伴神经反射减弱的严重共济失调状态； ④具有错幻觉或惊厥发作； ⑤血液生化检测有以下代谢紊乱的表现之一者如酸中毒、低血钾、低血糖； ⑥在轻度中毒基础上并发脏器功能明显受损表现如与酒精中毒有关的心律失常（频发早搏、心房纤颤或房扑等），心肌损伤表现（ST-T异常、心肌酶学２倍以上升高）或上消化道出血、胰腺炎等。 急性酒精中毒临床分级-重度 具备下列之一者为重度中毒： ①处于昏迷状态Glasgow评分等于小于5分； ②出现微循环灌注不足表现，如脸色苍白，皮肤湿冷，口唇微紫，心搏加快，脉搏细弱或不能触及，血压代偿性升高或下降（低于90／60mmHg或收缩压较基础血压下降30mmHg以上）。昏迷伴有失代偿期临床表现的休克时也称为极重度； ③出现代谢紊乱的严重表现如酸中毒（pH≤7．2）、低血钾（血清钾≤2．5mmol/L）、低血糖（血糖≤2．5mmol/L ）之一者； ④出现重要脏器如心、肝、肾、肺等急性功能不全表现。 急性酒精中毒临床分级 中毒程度分级以临床表现为主，血中乙醇浓度可供参考，血中乙醇浓度不同种族、不同个体耐受性差异较大，有时与临床表现并不完全一致。 乙醇成人致死剂量在 250~500 g，小儿的耐受性较低，致死量婴儿 6~10 g，儿童约 25 g。 酒精的吸收率和清除率有个体差异并取决于很多因素，如：年龄、性别、体质量、体质、营养状况、吸烟、饮食、胃中现存食物、胃动力、是否存在腹水、肝硬化、以及长期酗酒等。 血液中酒精清除率的个体差异性很大，慢性饮酒者的酒精清除率高达 7.7 mmol/h〔0.36 g/(L·h）〕，但一般的急诊患者其酒精清除率仅约 4.3 mmol/h〔0.2g/（dL·h）〕。 急性酒精中毒诊断注意事项 类双硫醒反应 患者在应用某些药物过程中饮酒或饮酒后应用某些药物出现类似服用戒酒药双硫醒（又名双硫仑、戒酒硫）后饮酒的反应，多在饮酒后 0.5 h 内发病。 主要表现：面部潮红、头痛、胸闷、气短、心率增快、四肢乏力、多汗、失眠、恶心、呕吐、视物模糊、严重者血压下降及呼吸困难，可出现意识丧失及惊厥，极个别引起死亡。 机理：可能与醛脱氢酶受抑，体内乙醛浓度升高，导致血管扩张有关。类双硫醒反应临床表现个体差异较大，不医疗处理，症状一般持续 2~6 h。因类双硫醒反应与多种疾病特点相似，故易造成误诊，应注意鉴别诊断。 急性酒精中毒诊断注意事项 引起类双硫醒反应的药物 头孢类：头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢孟多、头孢曲松、头孢氨苄、头孢唑啉、头孢拉定、头孢克肟。 硝咪唑类：甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑。 其他抗菌素药物：呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素。 急性酒精中毒治疗 利尿剂： 一般不主张应用，饮酒量较大者可考虑应用，但应注意适当增加补液量，并注意电解情况。 治疗-对症与支持治疗 昏睡及昏迷患者应评估其气道和通气功能