急性酒精中毒课件_16.pptVIP

急性酒精中毒 主讲 张伊莉 急性酒精中毒俗称“醉酒”，系一次饮入过量的酒精或酒精类饮料，引起的以神经、精神症状为主的中毒性疾病（中枢神经系统由兴奋转为抑制状态）。严重者可累及呼吸和循环系统，导至意识障碍、呼吸、循环衰竭，甚至危及生命。大多数成人纯酒精致死量为250-500ml 一 、吸收代谢： 饮入的酒精80%在小肠上段吸收，空腹时1.5小时吸收95%、2.5小时吸收100%。约90%乙醇在肝脏代谢，由乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧化为乙醛，再由醛脱氢酶进一步氧化，最后通过三羧酸循环生成二氧化碳和水。 乙醇__ 乙醇脱氢酶和过氧化氢酶 乙醛__ 醛脱氢酶 氧化 氧化 三羧酸循环____ CO2+H2o（酒精不能与头孢类药同用） 2%酒精不经氧化而缓慢经肺、肾排出。 二、中毒机理： 乙醇为脂溶性，能通过血脑屏障，作用脑内苯二氮卓-γ氨基丁酸受体(BZ-GABA受体)减弱GABA对中枢的抑制作用（兴奋期),随着血中乙醇浓度的增加，继之皮层下中枢和小脑活动受累（共济失调期），逐步发展作用于网状结构，引起昏睡、昏迷、最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受到抑制，严重的发生循环、呼吸衰竭。可使肝脏糖异生受阻，出现低血糖。 三、临床表现；分三期 1兴奋期：当血中酒精达11mmol/L(500mg/L)时出现头晕乏力、自控力丧失、自感欣快、语言增多、情绪不稳易感情用事，颜面潮红或苍白，呼气有酒精味。 2、共济失调期：血中酒精浓度 11-33mmol/L(500-1500mg/L)时动作不协调，步态蹒跚、语无伦次，眼球震颤、燥动、恶心、呕吐、疲倦。 3、昏睡期：血中酒精浓度达54mmol/L以上(2500mg/L以上)沉睡，颜面苍白、皮肤湿冷、口唇紫绀、体温下降、可呕吐物引起窒息。当血中浓度达87mmol/L （ 4000mg/L ）以上时可深昏迷，心跳加快，大小便失禁，血压下降，呼吸变慢，严重者出现呼吸麻痹、呼衰而死亡。 四、诊断： 1、有饮酒史，呼气中有酒精气味及酒精中毒表现。 2、有条件测血清乙醇浓度。 3、血清电解质及血糖（可低血钾、低血镁、低血钙、低血糖）。动脉血气分析（轻度代酸），心电图等。 五 、鉴别诊断 昏迷 应与安眠药中毒、一氧化碳中毒、 脑血管意外、颅脑外伤等鉴别。 六 、抢救： 轻者 催吐、 对症治疗 重症患者插管用1%碳酸氢钠洗胃，烦躁不安、过度兴奋可用小剂量安定，避免用吗啡、氯丙嗪及苯巴比妥类镇静药。 吸氧，静点葡萄糖和糖盐水、肌注VitB1、VitB6、NA各100mg加速乙醇在体内的氧化。静注纳洛铜0.4-0.8mg缩短昏迷时间 1小时后可重复使用。 预后 急性中毒无深昏迷经以上治疗多能恢 复，且无后遗症。如有心、肺、肝、肾 病变者，昏迷达10小时以上者或血中乙 醇大于4000毫克，预后差，可呼衰死亡。 灭 鼠 剂 中 毒 一、?????? 分类 1、抗凝血类 2、含氟类 3、 有机磷类 4、有机化合物 5、其他如毒鼠强 二、中毒机理及临床表现 1、抗凝血类：如敌鼠钠、杀鼠灵属高毒类，其结构与维生素K结构相似，进入体内竟争性抑制维生素K，影响凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ（维生素K依赖因子）在肝脏内合成，从而影响凝血活酶和凝血酶的形成，使凝血时间和凝血酶原时间延长，并可破坏毛细血管致通透性增强，导致严重出血。表现服后半小时出现恶心、呕吐、精神不振、头晕、头痛、腹痛，一般1-3天有出血，可呕血、便血、血尿，牙龈出血，皮肤黏膜紫癜明显，严重者可肾衰（出血），颅内出血，休克。 2、含氟类：如氟乙酰胺、氟乙酸钠和甘氟，使三羧酸循环受阻，ATP合成障碍，其代谢产物（氟柠檬酸）可直接兴奋中枢神经系统，引起抽搐。氟可使尿钙排泄增加，使钙磷贮留于骨骼，使血钙降低。表现一般食后1-2小时发病，轻度为神萎、乏力、恶心、呕吐。中度为烦躁不安、阵发性抽搐、血压下降，消化道分泌物增多，呼吸困难。重度可在数分钟内发生意识障碍，全身抽搐，心力衰竭，心室颤动，呼吸衰竭。 3、有机磷类：如毒鼠磷主要是抑制胆碱酯酶活性，同有机磷农药中毒。 4、?有机化合物：如磷化锌、