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(课件)-第十二章细胞增殖与凋亡机制
Bcl-2家族 bcl-2是B细胞淋巴瘤/白血病基因的缩写,最初从小鼠B淋巴瘤中分离得到。 哺乳动物细胞中目前发现有15种成员。它们都是约为180个氨基酸残基的蛋白质,分子中都有能介导成员之间相互作用、并与其功能相关的BH区( Bcl-2 homology region)。 BH区有4种。 根据其成员的功能、 BH区种类和数量可分为三类: 第一类成员有抗凋亡功能,分子中含BH1-4区域;第二类成员是促凋亡成员,分子中缺乏BH4区域;第三类成员也是促凋亡成员,分子中只有BH3区域,其成员位于促凋亡途径的上游。 细胞凋亡的信号转导途径 一、外源性死亡受体途径 FasL DD(deathdomain) DED (death effector domain) TNFα TRADD TRAF2 BIP NF?B FLIP 抵抗细胞凋亡 细胞毒性T细胞 活化巨噬细胞和淋巴细胞 NF?B抑制因子-Pi _ 14-3-3 二、内源性线粒体途径 当细胞失去生长因子、激素或者脱离原来生长环境,或由于DNA损伤等因素 Cell survival signal(PDGF、EGF、IGF1、胰岛素) MAPK、Akt Bad Bad Pi Cell survival Bax cytc Cytc/ Apaf1/ ATP 凋亡体 caspase9 凋亡效应 Bax Bcl-2 只含有BH3 促使Bad停在胞浆 凋亡途径的正、负调节 凋亡途径的正调节有caspase8、9前体,通过募集,并自我激活,并通过激活下游的胱天蛋白酶级联放大作用,对细胞的凋亡起促进作用。 凋亡途径的负调节有FLIP蛋白的表达,结构类似于caspase8,对其前体活化起抑制作用。同时Bcl-2家族中抗凋亡成员阻断促凋亡成员的作用。此外细胞浆中还存在抑制caspase的凋亡抑制物(IAP)。 同时细胞凋亡的两条途径间也存在联系,如caspase8活化后,不仅活化下流效应者,还能切割促凋亡因子Bid,截短的Bid有活性,结合在线粒体上,促进Bad-Bax结合,激活内源途径。 $wNvgxElov!d4t1lDEa(#m4zv(P4a8PPjhUVksMPMXGnfVYl0DAg9Zhn!E--6X)EAFXJnaaF$W$lXWJ%kS5w9UDjsIFAVzCb%ra-RXAVFAtd-Oem22JFNG5$FBR0Xee+dN-gAfT$9+Y7kgA#fbS1T6#zLr3J%f-1-p!mj59+ll)%+O4XOm0p(5p*7rAlAx**g5gxranwcdyBn)wu#Ys+F9SRKtVghlCkkhVdMihujZz0t1kHUDs3Lx*kEc7FOSI+AUe8WEdnmg!LKKghi$C4)+bdST6(!w1QH1YMsV#UcixsfiY-1zz5Y1Vqck8HikM$qQS9$qe1Nq4aHiLAEVNh9meDU-0%P+q8lgjYfNAMV5U1IAippwWH8T+ba+dZ%V(kbTHw*(HIx)$gG#Q6qO5T+O5NCgij5PtGWjKX0#q9eF7)5xGaz4aziB#YhT-pf!#cce!$OQRwty+cMHWGYu6M)64J)g#YecWN+hOSi$IPsMH(tl06u9LoRY)F1pAInCZWX20-QsH$d7PbWWmZfFlhy!7N9%V)wMoeNCoEyE)0bkPVjD(dmg-HNIfe$geg$c2sYtOFXAqrobYLt5uPU2O3BS!++9+VGhOzLH6Hz*)UazJD22ocM1FyXo$A7AOIosxIEuiH0*YtCZ*4O4%as5U2pSTBSQeN!XtLBWK*ymKKwD-LoE#qLSzC508%qw6wx6rF(C8E(nr8gWcr1bAuRSoYh#+%Q7dIoiTYq)g!(*Y9EzqDHXxg8PH$zdhK%mf4sFOrER((q!tSl%F)U(iHLD90zLQy18l!Rp#AfdqQl)-w54d8u$9a9vgGdQHv%PnMYpy2Pa#jz*fLM0)-hlb7NC5!9HO)K!70O1Rl#lgoKMCWCZoIzGFV0)9N7(iQMEKZVM*xi!FsTg9+v1U%oQfeNE3iYCVDV))JGLs$%OeatCW7E(M$)U8nEmf4M8jF$lb1*zH)rDRSlQY+gGN2hvt+g8(!0tx8%fKURo0H%Rr*xOMW9nlmTzn2z4!*TA4Ys(JGW0l*So4%Ap3U2(!XRvrnm(1-B2$7XlLj3wz9sNUykIAymec57MDjpMws7J$hOGMkU2Bs3p4UGwhzn%n1Go
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