[临床医学]2010-4-20骨质疏松症的现代诊断与治疗治疗.ppt

骨质疏松症的现代诊断与治疗 第三军医大西南医院内分泌科 张 忠 辉 　　　　　 一.流行病学 二.病因与发病机制　 三.临床表现 四.实验室检查－骨代谢的生化指标 五.预防和治疗 “钙能不能减少骨折终点事件？” “雌激素能否用于治疗？” 六.糖尿病性骨质疏松 七.糖皮质激素致骨质疏松 八.男性骨质疏松症 九.预后 一.骨质疏松症的流行病学 目前全世界大约有2亿骨质疏松患者， 患病率: 美国65妇女为15.1%（白人妇女为21%）。 我国60岁妇女为21.7% （70岁以上为26.9%，80岁以上为35.4%）， 男性各年龄段患病率仅为同年龄段女性1/2左右。 用于预防和治疗骨质疏松症的医疗费用已位于各种疾病耗资的第7位。 骨质疏松症的流行病学资料 骨质疏松症的危险因素 不可控因素包括： 人种（白人和黄种人危险性高于黑人）、 女性绝经、 母系家族史； 可控因素包括 低体重、药物（如糖皮质激素等）、 性激素水平低下、 吸烟、过度饮酒、咖啡和碳酸饮料等、体力活动缺乏、 长期摄入低钙和低维生素D食物、 患影响骨代谢的疾病（如甲状旁腺功能亢进症、类风湿性关节炎）等。 二.病因与发病机制 1.骨质疏松症的分类 分三类，原发性、继发性、特发性（儿童、哺乳女性 原发性骨质疏松症　是由于绝经或老龄引起的骨骼退行变，占95%以上， 原发性可分为两型： Ⅰ型为绝经后骨质疏松症，为高转换型骨质疏松症，多发生在绝经后妇女； Ⅱ型为老年性骨质疏松症，为低转换型，一般发生65岁以上的男性老年人（国外把70以上的老年妇女骨质疏松症也列为Ⅱ型） 骨质疏松的分类 原发性： 退行性 I型 （绝经后） II型（老年性） 继发性：内分泌疾病 类风湿性疾病 药物性疾病 废用性疾病 炎症性疾病 其他原因 特发性: 两型原发性骨质疏松的鉴别 Ⅰ 型 Ⅱ型 女:男 6:1 2:1 年龄(岁） 51-70 70 受累骨骼类型 小梁骨为主 皮质骨或小梁骨 典型骨折部位 脊柱/桡骨远端 股骨近端 骨质丢失类型 加速型 渐进型 PTH功能 减低 轻度增高 病理生理 骨吸收增高 骨形成降低 治疗原则 抑制骨吸收药物 尚无刺激骨形成药物 雌激素 二膦酸盐 二膦酸盐 降钙素 降钙素 钙/维生素D 钙/维生素D（活性VD） 绝经后骨质疏松症的发病机制 　　　　原发性骨质疏松症的发病机理 （一）激素调节 雌激素 雌激素和雄激素是骨骼重要的保护因子。 降钙素 使破骨细胞活性和数量下降，抑制骨吸收。 甲状旁腺激素(PTH)对骨形成有双重调节作用，超生理剂量则抑制骨形成，加速骨吸收。 维生素D 老年人血中活性维生素D浓度降低，与增龄性肾功能减退后1α-羟化酶活性降低、日照减少、胃肠吸收功能减退有关。活性维生素D减低导致肾钙排出增加、肠钙吸收减少、骨矿化受抑、神经肌肉协调性下降、骨转换增加、摔倒率高，骨密度和骨强度均下降。 （二）细胞因子 涉及一系列破骨细胞和成骨细胞信息的交换，如促骨吸收因子有白介素-1α、-1β、肿瘤坏死因子。 （三）营养因素 1.钙 骨骼的重要部分，按中国营养学会： 　　　儿童和老年人每日需摄入1000mg 　　　孕妇和哺乳期妇女需要1200mg 　　　成人需要800mg 　　儿童期如钙摄入不足，会导致低水平的骨峰值（青春期－成年），成年后骨折发生率增加 2.蛋白质　 骨骼基质的主要成分是蛋白质和氨基酸。 蛋白质过低，骨架形成不足，骨质疏松容易发生；蛋白质摄入不足 影响生长激素—胰岛素样生长因子—成骨细胞功能轴的活性, 饮食蛋白质过高（血酸性），增加肾小管排出尿钙，可能导致负钙平衡，导致骨钙丢失。 长期机械负荷减少促使全身骨量丢失， 卧床一周,骨量丢失1% ,相当于全年的生理性骨量丢失量。 3.维生素 C、K、D、β－（玉米黄素） 在骨代谢中参与骨有机质的代谢、骨钙素的合成。 　（四）运动 　　力学变化决定骨的形态和构筑。适量的运动，尤其