急性冠脉综合征 血栓治疗新进展.ppt

 急性冠脉综合征 抗血栓治疗新进展 新乡医学院一附院心内科 急性冠脉综合征（ACS）  1. 不稳定心绞痛 （up） 2. ST段不抬高的急性心肌梗死 3. ST段抬高的急性心肌梗死（AMI） 急性冠脉综合征共同病理过程 动脉粥样硬化 粥样斑块的形成 粥样斑块的破裂 形成附壁血栓，将发生不稳定心绞痛和ST段不抬高的急性心肌梗死。 如果形成阻塞性血栓，将发生ST段抬高的急性心肌梗死。 血栓形成机制（一） 血小板激活是血栓形成的重要机制之一， 当血管内皮受损破裂后，可释放一种黏连蛋白，与血小板结合后使之活化。激活的血小板还释放多种活性物质，如二磷酸腺苷（ADP） 血栓素A2（TXA2 ）五羟色氨（ 5HT）等，可以引起血管收缩和血小板聚集。 活化的血小板通过黏连蛋白与内皮下组织牢固黏附，使黏附的血小板变形、伸出伪足与周围血小板聚集，形成白血栓。 血栓形成机制（二） 在动脉粥样硬化时，由于斑块破溃从而激活血小板，血小板在破溃处黏附、聚集，并可黏附白细胞形成白色血栓。使血管腔严重狭窄并影响血流发生心绞痛。 使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，并网络大量红细胞形成红色血栓。因此，动脉血栓的结构特点是头部是白色血栓尾部是红色血栓。阻塞性血栓发生急性心肌梗死。 血栓形成机制（三） 从动脉血栓的形成过程可见，血小板的激活是动脉血栓形成的始动物，若能有效控制血小板不被激活，即可阻止或延缓动脉血栓的形成。 因此，血小板激活是血栓形成过程中最关键的成份之一，采用有效的抗血小板药物治疗有助于降低其血栓发病率。 易损斑块、 易损患者、 易损血液、新概念 易损斑块 易发生血栓，可快速进展为罪犯斑块的病变，能引起急性闭塞和死亡的斑块。既往有称高危斑块、危险斑块、不稳定斑块。 易损斑块的标准： 有活跃的炎症细胞、有内皮细胞脱落、表面有血小板聚集、斑块有裂隙狭窄90%。 易损患者 指以 斑块、血液、心肌易损性为基础，易发生ACS的患者。易损血液（易形成血栓的血液）易损心肌（易发生心律失常的心肌）称易损患者。 易损血液 是指血脂、C反应蛋白、P选择素、白细胞等增高， 以及高凝、血小板高聚集等。 易损血液标志物： 纤维蛋白原、D-2聚体的增高； 血小板活性和聚集性增高； 凝血因子增高和抗凝血因子的降低； RBC、Hcy、血脂、血黏度增高等。 易损心肌 缺血性易损心肌： 如冠心病心肌缺血、OMI、心肌炎症、心肌纤维化、心律失常、猝死。 非缺血性易损心肌： 如各种瓣膜病、心电不稳定性疾病等。 急性心肌梗死 ST抬高心肌梗死 早期溶栓治疗，早期的介入治疗（是由于纤维蛋白网络红细胞形成红色血栓血管完全闭塞） ST段不抬高心梗 不溶栓治疗，抗血小板和抗凝治疗（主要是白色血栓形成使血管腔严重狭窄） AMI的溶栓治疗 早期溶栓治疗的目的 快速、充分、持续的 再通梗死相关动脉，恢复 冠脉血流，最大限度的降低死亡率。 第一代药物 链激酶（SK）和尿激酶（UK） 第二代药物 重组组织纤溶酶原激活剂（rt-PA） 直接和间接的作用在纤溶酶原产生纤溶酶而起作用，使血栓中的纤维蛋白溶解血管再通。 溶栓剂的使用方法 重组组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA） 国际给药法100mg 首先静脉注射15 mg，继之在30 分钟内静脉滴注50 mg，再在60 分钟内静脉滴注35 mg。 国内给药法50mg首先静脉注射8 mg，继之42mg在30 分钟内静脉滴注， 溶栓治疗的优点 简便易行，适用于各级医院 可早期给药，赢得更早的再灌注时间 有试验表明（rt－PA）60-90minTIMI达3级以上的再通率达90%，与支架或PTCA疗效相似 院外溶栓疗效肯定 早期溶栓（2-3小时）忧于急诊介入治疗 抗血小板药物的作用机制 60年代初发现二磷酸腺苷（ADP）是引起血小板聚集的重要物质， ADP可作用于血小板细胞膜受体，可以引起大量的内原性ADP 释放，ADP受体、凝血酶受体、5羟色胺受体等可激活血小板，它们都可使血小板聚集。 抗血小板药就是通过封闭血小板膜上的受体 或阻止血小板内TXA2合成途径等使血小板不被激活，从而达到抑制血小板的黏附和聚集。 抗血小板药物分三大类 1．阿司匹林 2．噻氯匹啶和氯吡格雷 3. GP Ⅱb / Ⅲa受体拮抗剂 1．阿司匹林（ASA） ASA的抗血小板作用主要通过不可逆抑制血小板环氧化酶1（COX-1），阻碍花生四烯酸生成TXA2。口服一剂ASA，其抗血小板作用持续5～7天