急性中毒课件_6.pptVIP

教学内容 急性中毒机制 急性中毒病情评估、急救原则与护理措施 有机磷杀虫药中毒及一氧化碳中毒的救护 有毒化学物质进入人体，达到中毒量 而损害人体某些组织和器官的生理功能或 组织结构，继而引起一系列症状体征，称 中毒（poisoning）。 引起中毒的化学物质称毒物(tocicant). 据来源和用途分： 1.工业毒物 2.药物 3.农药 4.有毒动植物 临床流行病学 医用药品中毒最常见（镇静安眠药最多见） 农药中毒次常见（鼠药首位，其次有机磷农药） 一氧化碳中毒 酒精中毒 分类 根据接触毒物的毒性（toxicity）、剂量 （dosage）、时间（time）分类： 急性中毒 acute toxicity 慢性中毒 chronic toxicity 分类 根据接触毒物的方式分为： 职业性中毒 occupational poisoning (工作环境） 生活性中毒 poisoning of life  (生活环境） 概 述 一、中毒机制 局部刺激、腐蚀作用 —— 强碱、强酸 缺氧—— CO、刺激性气体、氰化物 麻醉作用 —— 麻醉剂、有机溶剂 抑制酶活力 —— 有机磷杀虫剂（胆碱酯酶） 氰化物（细胞色素氧化酶） 干扰细胞器功能 ——四氯化碳（自由基） 受体竞争 —— 阿托品 影响毒物作用的因素 1.毒物的理化性质 (颗粒、挥发性、溶解度） 2.个体易感性 (年龄、健康状况、营养） 二、毒物的代谢、吸收、排出 毒物入机体的途径：呼吸道 消化道 皮肤粘膜 代谢——肝脏 排出——肾脏、呼吸道、消化道 三、病情评估 病史 临床表现 实验室检查 （一）病史 了解发病现场情况、查明接触毒物证据 接触史——中毒诊断的关键点 明确引起中毒的毒物是诊断和治疗的重要依据 （二）临床表现 皮肤粘膜表现 灼伤：硝酸——黄色痂皮 盐酸——棕色痂皮 硫酸——黑色痂皮 发绀：氧合血红蛋白不足 黄疸：肝脏损害 樱桃红：CO中毒 （二）临床表现 眼部表现 瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱 瞳孔缩小：有机磷类 视神经炎：甲醇 （二）临床表现 神经系统表现 昏迷 谵妄 肌纤维颤动 惊厥 瘫痪 精神失常 （二）临床表现 呼吸系统表现 呼吸加快：引起酸中毒的毒物，刺激性气体 呼吸减慢：催眠药、吗啡 呼吸气味：氰化物——苦杏仁味 有机磷杀虫药——蒜味 （二）临床表现 循环系统表现 心律失常： 心脏骤停： ①毒物直接作用于心肌 ②缺氧 ③低钾血症 休克： （二）临床表现 泌尿系统表现 肾缺血、肾小管坏死 肾小管堵塞 （二）临床表现 血液系统表现 溶血性贫血 白细胞减少和再生障碍性贫血 出血 血液凝固障碍 （三）辅助检查 毒物检测——胃内容物、尿、粪、血中毒物或其 代谢产物测定（尽量不放防腐剂） 其他检测——判断病情轻重及鉴别诊断 四、救治原则 立即停止接触毒物 清除尚未吸收毒物 促进已吸收毒物排出 特殊解毒剂应用 对症治疗 现场抢救——成功的关键 将患者迅速救出现场 切忌在毫无防护措施下进入现场抢救 抢救出现场后紧急处理 保持呼吸道通畅 心肺脑复苏术 检查其他部位损伤 立即转送医院 初步清除毒物 现场用药 立即停止接触毒物 吸入性中毒——脱离现场，吸氧、新鲜空气 保持呼吸道通畅 接触性中毒——脱去污染衣物、清水冲洗体表 不用热水 注意毛发、指甲缝、皮肤皱褶处清洗 清除尚未吸收毒物 催吐 方法：神志清醒 头侧位 饮温水300-500ml 反复进行 不宜催吐：昏迷、惊厥；腐蚀性毒物； 食管胃底静脉曲张、消化性溃疡等 清除尚未吸收毒物 洗胃 时间：＜6h有效 ＞6h，仍有洗胃的必要 量：每次200-250ml，反复灌洗，总量至少2-5L 洗胃液种类：清水洗胃，适当解毒剂 禁忌症：强腐蚀剂；惊厥未控制者；昏迷； 食管胃底静脉曲张 清除尚未吸收毒物 导泻 常用盐类泻药,一般不用油类泻药 硫酸镁、硫酸钠 灌肠 适用于口服中毒、超过6h、导泻无效者