精品过敏性休克课件_9.ppt

过 敏 性 休 克 湖南省人民医院儿科医学中心 张 兵 过敏性休克 是外界某种抗原与体内产生的相应抗体互相作用引起的一种严重的全身性立即反应，导致急性微循环功能障碍及多脏器损伤，若不及时处理，可危及生命 病因 引起过敏性休克的抗原是多种多样的 药物 抗生素 化学药物 生物制品 中药 病因 食物 牛奶 蛋类 海味 尖果类 菠萝等 动物 蝎 蜂 毒蛇等 上述药物或食物仅少数人发生过敏现象 过敏体质者占1‰～2‰ 注射引起的反应较口服多而严重 发病机制 过敏性休克为Ⅰ型变态反应 当具有抗原性的药物、异种蛋白等变应原进入机体后产生特异性抗体IgE，其Fc段吸附于小血管周围的肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体，使机体处于致敏状态 发病机制 当再次遇到同一变应原时，IgE的Fab段与之结合，立即出现过敏反应，肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组织胺、5-羟色胺、缓激肽、慢反应物质等血管活性物质，引起血管通透性增加，血浆渗出，血管扩张，血压下降，导致休克 发病机制 由于不能为组织提供足够的氧以维持有氧代谢，产生的有机酸可导致代谢性酸中毒 组织灌注不足，各种代谢性和全身性反应产物导致生理功能的显著改变 由于休克呈进行性发展，后期常造成多器官损害，导致死亡 临床表现 特点是发生突然，来势凶猛 50%在接受抗原物质后的5分钟内出现症状 临床表现 过敏性休克发生时，可涉及多系统，以循环系统最明显 循环系统表现 由于血管扩张、血浆渗出 表现为面色苍白、出冷汗、四肢厥冷、心悸、脉弱、血压下降，出现休克，严重者心跳停止 呼吸系统表现 由于喉头、气管、支气管水肿及痉挛或肺水肿，引起呼吸道分泌物增加 出现呼吸急促 、胸闷、憋气、喘鸣、紫绀、窒息现象 神经系统表现 由于脑缺氧、脑水肿 表现为神志淡漠或烦躁不安，严重者意识障碍、昏迷、抽搐 、大小便失禁 消化系统表现 由于肠道平滑肌痉挛、水肿 可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻 皮肤粘膜表现 由于血浆渗出 可有荨麻疹、血管神经性水肿、皮肤瘙痒等征兆 常在过敏性休克早期出现 体检 可表现为神志清楚或昏迷，面色苍白或发绀，皮肤可有风团、充血性斑丘疹、眼结膜充血，脉细弱、血压低、四肢厥冷、出汗，呼吸困难、两肺痰鸣音或湿罗音，心音低钝，腹部可有压痛等，严重者呼吸、心跳停止 实验室及其他检查 血常规白细胞可反应性增高，嗜酸性粒细胞增多 尿常规可出现蛋白 血清钠、钾、氯、碳酸氢盐可失衡 血清IgE增高 皮肤敏感试验可出现阳性反应 心电图可有ST－T段改变或心律失常 胸部X线片可出现休克肺 诊断 首先要肯定休克的存在，其次明确为过敏引起 病史中有注射或应用某种药物或食物后立即发生的全身反应 既往有类似过敏史，有哮喘、湿疹等过敏性疾病史及家族史 有过敏性休克的临床表现 鉴别诊断 感染性休克 有感染中毒表现 心源性休克 有心肌炎、严重心律失常等病史 低血容量性休克 有严重失血或水、电解质紊乱病史 神经性休克 有脑、脊髓损伤史 血管迷走性晕厥 有些患儿在注射后出现面色苍白、恶心、出冷汗、甚至晕厥，平卧后立即好转，无皮疹和瘙痒等现象 过敏性休克具有以下特征 患者有过敏史，和（或）有药物、毒液、花粉等过敏原的接触史 往往缺乏导致休克的其他原因 休克发生迅速，50%的发生在接触抗原5分钟内，90%的发生在接触抗原30分钟以内 过敏性休克具有以下特征 往往出现皮肤红斑、瘙痒，呈现大片状、高出皮肤的荨麻疹 可出现呼吸急促、喉头水肿、喉痉挛、哮喘，严重时呼吸停止 血压下降、脉搏细速，甚至心脏骤停 治疗 一般治疗 特殊药物治疗 其它对症治疗 一般治疗 立即停用或清除过敏原 静脉通路 吸氧 保温 监护 注意生命体征 特殊药物治疗 1︰10000肾上腺素每次0.1～0.3ml/kg静脉注射，每3～5分钟可重复使用 必要时可酌情选用去甲肾上腺素、阿拉明等药物静脉滴注 地塞米松 0.1～0.25mg/kg，静注，每4～6小时一次，可重复使用 特殊药物治疗 必要时可酌情选用苯海拉明 每次0.5mg/kg肌注或异丙嗪 每次1mg/kg肌注或静注，每日2～3次 具有和肥大细胞、嗜碱性粒细胞组织胺受体结合的作用，使生物活性物质不能作用于靶细胞 特殊药物治疗 氨茶碱 每次2～4mg/kg，稀释后静脉滴注 可提高肥大细胞内CAMP浓度，阻止细胞脱颗粒，减轻过敏反应 其它对症治疗 补充血容量、改善微循环 过敏性休克血浆渗出，有效循环血量不足 首批给生理盐水或低分子右旋糖酐或2︰1液（2份生理盐水+1份等渗碱性液） 10～20ml/k