感染性休克治疗课件.ppt

感染性休克Infectious shock 中国人民解放军总医院麻醉科 张艺泷 对休克本质的认识 因任何急重症打击而出现机体真毛细血管网内广泛而深刻的灌注衰竭，组织氧和营养底物供应降到细胞可以耐受的临界水平以下，并发生代谢产物的积聚，这是一种急性循环衰竭、生命脏器的低灌注和伴随的代谢障碍状态。 关键词：急性循环衰竭 组织脏器的低灌注 伴随的代谢障碍 休克发生机制 休克的分类(按病因分) 失血性休克(Hemorrhage shock) 烧伤性休克(Burn shock) 创伤性休克(Traumatic shock) 感染性休克(Infectious shock) 过敏性休克(Anaphylactic shock) 心源性休克(Cardiogenic shock) 神经源休克(Neurogenic shock) 休克的分类(按发生原因的病理生理改变分) 低血容量性休克（Hypovolemic shock）:由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克。见于失血、失液、烧伤、创伤等情况(一般15分钟内失血超过总血量的20%左右，即可引起休克，超过总血量的50%则往往迅速导致死亡) 分布性休克（distribu tive shock） ：由于微血管扩张，开放的毛细血管数增加，血管床容量增大，导致有效循环血量减少，血压下降所引起的休克。如过敏性休克、内分泌性休克和神经源性休克 心源性休克(Cardiogenic shock)：由于急性心泵功能障碍或严重的心律失常所导致的休克。发病急骤，死亡率高，预后差。发病环节是心输出量迅速降低，血压显著下降 心外阻塞性休克（extracardiac obstructive shock） 正常微循环的结构和特点Structure and characteristic of normal microcirculation 正常微循环示意图 微动脉和微静脉之间的三种血液通路 直捷通路：血液由微动脉经直捷通路进入微静脉。经常处于开放状态，生理功能并不是进行物质交换，而是加速血液经过微循环进入微静脉。这类通路多见于骨骼肌。 微动脉和微静脉之间的三种血液通路 动－静脉吻合支 ：血液绕过毛细血管网由微动脉直接进入微静脉。此类通路的血管壁有平滑肌，管口较粗，血流迅速，几乎完全不能进行物质交换。特殊情况下开放，平时关闭，如在环境温度升高时 。 微动脉和微静脉之间的三种血液通路 迂回通路：即真毛细血管通路，血液通过微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管，最后汇集于微静脉。血液和组织之间进行物质交换的场所。生理条件下，真毛细血管相互交替开放。 微循环血管局部反馈调节示意图 休克的分期与发病机制Phases and mechanisms of shock 休克的分期 缺血性缺氧期：休克早期、代偿期 淤血性缺氧期：休克期、失代偿期 休克晚期：休克难治期 休克的缺血性缺氧期Ischemic anoxia phase （一）微循环变化特点 在休克早期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉都持续收缩，总外周阻力升高,以致微循环灌流量明显减少，微循环处于少灌少流、灌少于流的状态。 血液流经直捷通路或经开放的动–静脉吻合支迅速流入微静脉，加重组织的缺血缺氧，故该期称缺血性缺氧期 休克早期微循环示意图 （二）微循环变化的机制 交感－肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺释放量增加是休克早期器官血流动力学和微循环变化的基本机制。 儿茶酚胺大量释放，既刺激α-受体，造成皮肤、内脏血管明显收缩，又刺激β-受体，引起动静脉短路开放，使微循环血液灌流量锐减。 除儿茶酚胺外，还有其它一些缩血管物质参与休克早期微循环的变化，如血管紧张素II(AT II )、血栓素A2(TXA2)等。 休克早期微循环变化的机制 （三）微循环变化的代偿意义 有利于维持动脉血压 有利于心脑血液供应 休克早期微循环变化的代偿意义 自身输血与自身输液 儿茶酚胺等缩血管物质大量释放，使微静脉、小静脉等容量血管收缩，迅速而短暂地增加回心血量，以利于维持动脉血压，这种代偿机制起到 “自身输血”的作用，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。 由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著，使毛细血管内压降低，因而就有较多的组织间液进入毛细血管，致使回心血量增加，起到自身输液的作用，这是休克时增加回心血量的第二道防线。 （四）临床表现 休克的淤血性缺氧期Stagnantanoxia phase （一）微循环变化的特点 微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌扩张，微静脉持续收缩，致使毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管开放数目增多，微循环灌而少流，灌大于流