感染性休克课件_5.pptVIP

感染性休克的观察与护理 外科重症 俞佳萍 定 义 感染性休克： 细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起的急性循环功能不全，是内因、外引和医源性因素构成致病网络，机体由SIRS、严重败血症发展为MODS过程的急性循环衰竭，病死率40％。 多脏器功能不全(MODS):指机体在遭受严重创伤、感染、中毒、大面积烧伤、外科大手术和病理产科等原发病发生 24 小时后，同时或序贯发生两个或以上脏器功能障碍以至衰竭，不能维持内环境稳定的临床综合征。 MODS概念强调 1.原发的致病因素是急性的，继发的受损器官远离原发损害部位。 2.原发损害和MODS有时间间隔（24 hr）。 3.受损器官原来功能基本正常。 4.各受损器官功能损害程度可以不同步，器官功能障碍是多发的、进行性的、是个动态的过程。 主要病因 G－杆菌：冷休克 G＋球菌：暖休克 常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜 炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻 性胆管炎等、重症病毒性感染 冷、暖休克 休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种。 前者外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高（又称高排低阻型），有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。使病人皮肤比较温暖干燥，形成暖休克。 低动力型（又称低排高阻型）外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷，形成冷休克。冷休克患者神志躁动或淡漠或呈嗜睡状态，皮肤苍白、发绀或花斑样发绀，皮肤湿冷或出冷汗，毛细血管充盈时间延长，脉搏细速，脉压30mmHg，尿量25ml/小时。冷休克较多见，多由革兰阴性菌感染引起；而且革兰阳性菌感染的休克加重时也成为冷休克。至晚期，病人的心功能衰竭、外周血管瘫痪，就成为低排低阻型休克。 感染性休克的机制 微循环障碍 免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和体液介质 机制－微循环障碍 微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形成，组织缺氧，能量代谢障碍，溶酶体酶活性升高，造成细胞坏死。 机制－免疫炎症失控 机制－神经－内分泌－体液 感染性休克的临床表现 休克代偿期：脏器低灌注 神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤 实验室：高乳酸血症、低氧血症 休克失代偿期：脏器功能不全 皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、 血压下降 难治性休克：多脏器功能衰竭 治疗困难 临床表现 多脏器功能不全综合征(MODS) 速发型：原发性，直接导致 迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位、 继发感染等 临床表现 原发疾病的表现 受损系统器官功能障碍/衰竭的表现 临床表现－各系统器官的功能变化 一、肺的功能变化 临床表现－各系统器官的功能变化 二、肾的功能变化 临床表现－各系统器官的功能变化 三、肝功能的变化 临床表现－各系统器官的功能变化 四、胃肠道的功能变化 临床表现－各系统器官的功能变化 五、心脏的功能变化 临床表现－各系统器官的功能变化 六、免疫系统的变化 临床表现－各系统器官的功能变化 七、凝血系统的变化 各系统器官的功能变化 感染性休克的诊断 早认识、早诊断、早治疗 脏器低灌注：神志淡漠、尿量减少、高乳酸血症、低氧血症、难于解释的过度通气、面色苍白、难以解释的心动过速 失代偿：血压下降、肢端发凉、肛肢温度增大、毛细血管再充盈延长、代酸、脉搏细数、呼吸浅速 晚期：多脏器功能衰竭 治疗原则 尽快进行有效的抢救、清创，防止感染，防止缺血再灌注损伤，采用各种对症支持治疗； 减轻应激反应，减轻和缩短高代谢和糖皮质激素受体的幅度和持续时间； 重视病人的呼吸和循环，及早纠正低血容量和缺氧； 防止感染是预防MODS的重要措施； 尽可能改善病人的全身营养状况。 及早治疗任何一个首发的器官功能衰竭。 1．早期复苏，防止缺血-再灌注损伤 主要措施是补充血容量，保持有效循环量： （1）纠正显性失代偿休克 及时补充血容量，做到“需要多少补多少”；紧急情况时，可采取“有什么补什么”的原则,心源性休克要 限制液体，并使用血管活性药物。 （2）防止隐性代偿性休克发生 。 （3）抗氧化剂和氧自由基清除剂的使用:维生素C、维生素E、谷胱甘肽等。(早期和足量)。 2．防治病因，控制感染 （1）合理应用抗生素 （2）加强病房管理：洗手是切断此类传播的最有效的措施。 （3）提高病人的免疫功能：可采取加强营养支持，避免滥用皮质激素和免疫抑制剂进行免疫调理等。 （4）外科处理：早期清创是预防感染最关键的措施。 3．循环支持 （1）维持有效血容量。 （2）正确判断循