急性一氧化碳中毒课件_4.pptVIP

急性一氧化碳中毒 概 念 一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。 简 述 一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性，比重0.967。比空气稍轻，从感观上难以鉴别。一般人常在无意中发生中毒，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。 来 源 一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。 1、生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、矿井放炮排放的废气，如防护不周或通风不良，以及煤气管道漏露 。 2、生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器，通风不良，北方燃煤炉烟囱堵塞，逸出的一氧化碳含量可达30%. 中毒机制 一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响： 1）抑制氧的运输； 2）降低氧在组织中的释放； 3）妨碍组织对氧的利用。 中毒机制 1、CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。 CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。 2、CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。 病 理 急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶；海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。 临床表现 1、急性中毒临床表现：轻度、中度、重度 2、CO中毒迟发性脑病表现 临床表现 1. 急性中毒表现： （1）轻度中毒：血液中CoHb 浓度10 --30 % 病人能发生头痛 头晕、无力、眼花、恶心呕吐 心悸， 此时脱离 中毒环境，吸入新鲜空气 ，症 状很快消失。 （2）中度中毒：血液中CoHb 浓度30--50 %除轻度中毒 症状外，呼吸加快，脉搏加快，颜面潮红，皮 肤、粘膜、甲床呈樱桃红色，（特征性改变）。 瞳孔对光反射迟钝，嗜睡，此时 如及时发现，经 过吸氧，可较快苏醒，无明 显并发症和后遗症。 （3）重度中毒：血液中CoHb浓度 50 % 脑水肿，病人 昏迷 呈去大脑皮质状态 出现呼 衰，肺水 肿，心梗，脑梗，心律失常，休克 肾衰， 出现压迫性肌肉坏 死，皮肤出现红 斑，水泡（横纹肌溶解症）。 2 .迟发性脑病：临床上，急性一氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后，经历一段假愈期（时间不完全相同大部分1-2周时间）突然发生一系列精神神经症状，称为迟发性脑病或后发症。 （1）精神意识障碍语言能力减弱：发呆、动作迟钝、哭笑无常、定向力差。 （2）锥体外系功能障碍：震颤麻痹。 （3）锥体束神经损害：偏瘫。 （4）大脑皮层局性功能障碍：失语、失明、癫痫。 （5）周围神经损害。 易发生迟发性脑病的危险因素： ① 年龄在40岁以上，或有高血压病史，或从事脑力劳 动者。 ② 昏迷时间长达 2-3d 者。 ③ 清醒后头晕，乏力等症状持续时间长。 ④ 急性中毒恢复期受过精神刺激等。 辅助检查 （1）血液碳氧血红蛋白HbCo定量检测。 （2）血气分析。 （3）脑电图出现广泛性异常表现 ，主要表现为低波幅慢波，以额部为著。 （4）头部CT：可见脑部有脑肿胀或病理性密度减低区 诊 断 （1）有一氧化碳吸入史，如冬季关闭门窗煤炉生火取暖，同室人一齐发病等； （2）临床表现：轻度中毒仅头晕、头痛、恶心、呕吐、胸闷等；中度中毒尚有皮肤、粘膜呈樱红色；重度中毒除上述症状外，可出现昏迷或惊厥，血压下降、呼吸困难等； （3）测定血中碳氧血红蛋白HbCo 浓度高于10％以上。 急性Co中毒迟发性脑病的诊断： （1) 有明确的急性Co 中毒致昏迷病史。 （2）清醒后有