【职业卫生】职业性急性窒息性气体中毒的诊断.ppt

职业性急性窒息性气体中毒的诊断 常见急性窒息性气体中毒 二、急性硫化氢中毒 中毒机制 硫化氢是窒息性气体，同时又是一种刺激性气体。 ●引起肺水肿的机制： （1）可溶于呼吸道粘膜表面水分中，生成硫氢酸和硫酸钠； （2）硫化氢对肺的直接损伤作用，导致肺毛细血管通透性增加； （3）自由基形成和脂质过氧化增强引起肺损伤。 ●引起中枢神经系统损伤的机制 （1）与细胞色素氧化酶（Fe+++）有很强亲和力，阻断了细胞内呼吸， （2）与体内谷胱甘肽中的巯基结合，使之失活。 （3）高浓度H2S对呼吸中枢有直接抑制作用。 （4）对嗅神经、呼吸道粘膜神经末梢感受器的强烈刺激而发生呼吸麻痹，或“猝死”。 ●引起心肌损伤的机制 目前尚不清楚，可能是中毒引起心肌线粒体损伤，使细胞色素氧化酶失活，造成心肌缺氧，发生弥慢性中毒性心肌损害。 临床诊断 参见《职业性急性硫化氢中毒诊断标准》（GBZ31-2002） 鉴别诊断 需注意与一氧化碳、氰和氰类化合物、二氧化碳、惰性气体引起的急性中毒、急性中枢神经系统感染性疾病和脑血管意外等鉴别。 治疗原则 ●以对症及支技治疗为主。积极防治脑水肿、肺水肿，早期、足量、短程使用肾上腺糖皮质激素； ●对中、重度中毒，有条件者应尽快安排高压氧治疗； ●对猝死者，应立即进行心、肺复苏，待呼吸、心跳恢复后，尽快高压氧治疗，并积极对症、支持治疗； ● 关于现场救助 急性H2S中毒猝死率高，救助者应注意自身防护，这对避免多人急性H2S中毒事故或发生猝死非常重要。中毒致呼吸停止者应尽量采用人工呼吸器，求助者应避免采用口对口人工呼吸，以防止求助者发生中毒。 职业禁忌证 有明显呼吸系统、神经系统器质性疾病及精神疾患、明显的器质性心、肝、肾疾患。 三、急性丙烯腈中毒 中毒机制 ●丙烯腈属高毒类物质，属细胞窒息性气体。 ● AN分子本身在其毒性机制中亦占重要地位： （1）对呼吸中枢有直接抑制作用； （2）可直接与各种含巯基酶类反应； （3）与体内大分子物质如DNA、RNA、蛋白、酶等结合，构成了AN三致作用的生化基础。（致畸、致突变、致癌） （4）是皮肤致敏原。 （3）、（4）均不属于急性丙烯腈中毒范围，如发生时可参照相关标准。 临床表现 临床上主要为缺氧表现。 ●症状与无机氰化物中毒相似，但发病较缓，潜伏期多在数十分钟以上，有的甚至在12h后才发病。 ●接触量不大时，主要表现为头痛、头晕、乏力、呕吐、腹痛、腹泻，有轻度粘膜刺激症状。 * * 常见致病毒物品种： ●单纯性窒息性气体。常见如氮气、甲烷、乙烷、乙烯、二氧化碳、水蒸气等。 ●血液窒息性气体。常见如一氧化碳、一氧化氮、杀虫脒、亚硝酸盐类及苯胺、硝基苯等苯的氨基或硝基化合物蒸汽。 ●细胞窒息性气体。常见如氰化物、丙烯腈、硫化氢等。 临床特征： 主要致病环节是缺氧，主要靶器官是脑组织。所引起的不良恶果是脑水肿、细胞脂质过氧化反应及ATP生成障碍等。 救治要点： ●及早纠正缺氧、防治脑水肿。 ●抗氧自由剂的应用； ●及早投用解毒剂——高铁血红蛋白还原剂或高铁血红蛋白形成剂； ●高压氧疗法。 高铁血红蛋白形成剂： ● 亚硝酸异戊酯吸入； ● 3%亚硝酸钠10CC 静注； ● 10% 4—DMAP（4—二甲基氨基苯酚）2CC，肌注； ● 美兰（亚甲兰）10 mg～20 mg / kg体重，静注（缓慢）。 高铁血红蛋白还原剂： ● 美兰（亚甲兰）1 mg～2 mg / kg体重静脉缓慢推注； ● 维生素C 1.0加入葡萄糖液中静滴。 供硫剂： ● 25%～50%硫代硫酸钠50CC～ 25CC，静注； ● 还原型谷胱甘肽0.6静注。 ????高压氧治疗指征 ①?急性中、重度中毒，昏迷不醒，呼吸循环功能不全，或出现呼吸、心跳停止者； ②?中毒后昏迷时间超过4h，或长期暴露于高浓度CO环境超过8h，虽经抢救后苏醒，但不久病情又有反复者； ③?中毒后意识不清，经抢救后苏醒，但对外界反应障碍，或有头昏、头痛、心律紊乱、抽搐等心脑缺氧症状者，或并发脑水肿、肺水肿、心肌梗塞或消化道出血等； ④?中毒后恢复不良，出现精神神经症状如大脑智能障碍、思维障碍、失语、肢体活动障碍等； ⑤?意识虽有恢复，但血HbCO曾一度升高，尤其是超过30%者； ⑥ EEG、脑CT检查异常者；ECG出现ST-T异常者； ⑦?轻度中毒病人持续存在头痛、头晕、乏力等，或年龄40岁以上，或以脑力劳动为职业者； ⑧ 出现皮肤损害、周围神经损害及挤压伤（筋膜间隙综合症）等； ⑨ 出现CO中毒脑病（迟发脑病或后遗症），病程6-12个月以内（个别病人发病12个月以上）者； ⑩?凡是妊娠并CO中毒，无论其HbCO浓度升高与否。 ? 治疗次数：目前国内外