流行性出血热 ppt课件_2.ppt

发热期出血血管壁损伤、血小板减少和功能障碍。 低血压休克期至多尿前期出血DIC所致的凝血机制异常、肝素类物质增加 * 肾血流不足血浆外渗肾小管被管型蛋白阻塞管腔阻塞 * 全身小血管的广泛性损伤，并可伴多数脏器病变 脏器中肾脏病变最明显 * 胶胨样水肿：毛细血管静脉压升高，渗透性升高大量血浆外渗所致。 * 1、发热：体温39～40℃，热度越高，热程越长病情越重，发生低血压休克及肾功能衰 竭的机会就越多。少数起病低热胃肠不适。轻型热退后症状缓解，重型热退后症状加重。 2、胃肠道中毒症状：食欲不振，恶心、呕吐、腹痛，部分病人类似急腹症。约50%有腹痛。腹痛因为肠系膜局部极度充血和水肿。 3三痛症状：头痛、腰痛及眼眶痛。可伴全身酸痛、有头痛、腰痛者占80%以上，眼眶痛者约为半数 .头痛脑血管扩张充血所致，腰痛与肾周围组织充血水肿以及腹膜后水中有关’眼眶痛眼球周围组织水肿所致。中的眼压升高视力模糊。 毛细血管损伤症状：充血、出血和渗出水肿征。 1、充血：皮肤 ——颜面、颈部及上胸部皮肤充血潮红（ 三红）重者呈酒貌。黏膜充 血——在眼结膜软额和咽部。球结膜、眼睑水肿和面部浮肿。 2出血、皮肤出血多见腋下和胸背部挠抓样瘀点。粘膜出血常见软腭呈针尖样出血点。眼结膜为片状出血。少数患者鼻出血咯血黑便血尿。如果出现大片瘀斑、腔道出血重症表现可能为DIC。 3、渗出水肿征球结膜水肿轻的涟漪波，重的水泡金鱼眼。 可出现脉率增快、肝脏肿大，重症可有腹水。 * * 病程4-6天腰臀部或注射部位大片瘀斑或腔道出血可能是DIC，是重症表现。 * 1、时间 发生于病程4～6天，持续1～3天，多数患者在发热末期火热退时出现血压下降少数热推后发生时间长短与病情轻重、治疗措施是否及时正确有关。 2低血压或休克表现开始血压下降时四肢暖---随着血容量进一步下降面色苍白肢冷脉细肾脏灌注不足表现尿少，脑灌注不足表现烦躁谵妄长期灌注不足（休克不纠正）出现DIC ARDS和急性肾功能衰竭等多脏器衰竭。 电解质平衡紊乱：可有低血钠、低血氯、高血钾等。血二氧化碳结合力降低。 少数病人可合并DIC、脑水肿、ARDS和急性肾衰。 * 发生于病程5—8天。也可以早在第三病日，迟至第十病日，一般持续2~5天 少尿时间越长，肾脏损害越重。 少尿（每日尿量少于500ml） 无尿（每日尿量在50ml以内） 无少尿型肾功不全 患者无明显少尿而存在氮质血症血症因为肾小球受损肾小管受损不严重只影响肌酐尿素氮排泄所致。 尿蛋白、细胞及管型增多，尿中可出现膜状物。膜状物中含有蛋白、红细胞和脱落上皮细胞。 表现尿毒症酸碱失衡高血容量综合症和肺水肿。此期病情较重，越重预后越差。 * 一尿毒症 1消化道：厌油 恶心呕吐 腹胀顽固性呃逆。和2神经系统症状头痛烦躁嗜睡昏迷抽搐。，3出血更重。皮肤瘀斑增加，可有鼻、口腔出血便血咯血尿血甚至颅内及其他脏器出血。 二电解质紊乱：由于水钠储留可出现水肿腹水等，高血钾、低血钠、低血钙等电解质紊乱，伴有相因症状，心律失常脑水肿手足搐愵。 三酸中毒：呼吸频率加快或深大呼吸 高血容量综合征：体表静脉充盈心慌、血压增高，脉压增大，头痛、心 音亢进，此时易出现肺水肿、心力衰竭、脑水肿等。 * 1一般发生于病程的9~14天，持续时间短者1天，长者可达数月。 以24小时内尿量2000ml以上为多尿。肾损害越重，尿量越多，持续时间越长。 多尿期水、电解质平衡紊乱：脱水、低血钾、低血钠、低血钙等，可引起继发性休克。 多尿指24小时内尿量2000ml以上移行期 24H尿量500增至2000mlBUN Cr 症状 部分患者死于此期 多尿早期＞2000ml,氮质血症为改善，症状仍重 多尿后期 ＞3000ml病情好转 * ㈠腔道出血 如呕血、便血最常见。咯血、阴道出血及腹腔出血，常引起继发性休克死亡。 ㈡中枢神经系统合并症 包括脑炎和脑膜炎（汉坦病毒直接侵犯中枢神经）；休克凝血异常电解质紊乱、高血容量综合症引起脑水肿；高血压脑病和颅内出血等。CT颅脑检查有助于以上诊断。 * 肺水肿 常见于休克期和少尿期 ⒈成人呼吸窘迫综合征(ARDS) ∶ 由于肺毛细血管损伤通透性增加导致严重肺间质水肿及肺内微小血管血栓和肺泡表面活性物质生成减少促成ARDS,所致的低氧血症、急性呼衰。 表现为呼吸急促、缺氧、紫绀，氧 分压及血氧饱和度明显下降。 国外报道汉坦病毒感染-汉坦病毒肺综合征，即以ARDS为主要表现，病死率高达67%。 ⒉心衰性肺水肿 ∶ 由高血容量或心肌受损、过量补液所引起。 * 第三天后，白细胞计数升高，中性粒细胞增多，重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。 ②4-5日后，淋巴细胞增多，出现异型淋巴细胞。 ③2日