流行性出血热临床学课件.pptVIP

流行性出血热临床学 主要内容 发病机理、病理 临床表现 临床分型 临床诊断 、鉴别 临床治疗 流行性出血热是一种症状复杂而又具有特殊经过的急性传染病。本病的病理损害极为广泛，可累及全身各系统和脏器组织，虽然目前尚无特异的治疗方法，但在诊断和治疗方面存在着许多特殊点和需要注意的事项。 发病机理、病理 本病发病可能与病毒作用和机体免疫反应参与有关。 病毒感染是引起发病的先导和始动环节。 病毒感染另一方面激发了机体免疫应答，其既有清除感染病毒，保护机体的有利作用，又有引起免疫病理反应，造成机体组织损伤的不利作用。 基本病理变化 本病的基本病理变化是全身小血管（包括A、V、毛细血管）广泛性损害，血管内皮细胞肿胀、变性 。 重者管壁可发生纤维蛋白样坏死和破裂； 心脏：特征性改变为右心房内膜大片状出血，可能与右心房压力较低心房壁小血管易于出血有关。镜下见心脏细胞有灶性肌溶和脂肪变性，间质有水肿伴淋巴细胞和浆细胞浸润。 肾：肾脏肿大，脂肪囊有水肿和出血，尤以皮髓交界处分界明显，髓质血管极度扩张充血，镜下见肾小球基底膜增厚，肾小管略显肿胀、变性坏死，管腔变窄和闭塞。 脑下垂体：前叶出血坏死。 肾上腺皮质点状出血。 气管和肺：气管、支气管粘膜有散在性出血点。镜下见肺泡壁毛细血管极度扩张淤血，部分有微血栓形成，肺泡内有大量浆细胞和红细胞渗出。 胃肠道：胃粘膜呈弥漫性出血，十二指肠和空肠上段亦有散在出血点，小肠下段和结肠出血点显著减少。 肝：部分肝细胞脂肪变，并散在灶性坏死。 腹膜后胶冻样水肿为本病特征，乃毛细血管静脉端压力升高，血管通透性增加，大量血浆渗漏所致。 临床表现 潜伏期5—46天，一般1—2周，典型临床表现可分为发热期、低血压、休克期、少尿期、多尿期、恢复期等五期，但可交叉重叠或越期。 发热期 起病急骤，主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。突然畏寒发热，体温在1—2日内可达39—40℃，热型以弛张热稽留热为多，一般持续3—7日，出现全身中毒症状，高度乏力，全身酸痛，可有“三痛”（头痛、腰痛、眼眶痛），胃肠道症状，恶心、呕吐、腹痛腹泻等，重者可嗜睡、烦躁，谵妄等，热度下降后全身中毒症状不见减轻反而加重，为不同于其他热性病的临床特点。 颜面、颈部，上胸部呈弥漫性潮红（三红）颜面及眼睑略浮肿，眼结膜充血，可见有出血点或淤斑和球结膜水肿。似酒醉貌。起病2—3日软腭充血明显。有多数细小出血点，两腋下、上胸部、颈部，肩部等处皮肤有散在、簇状、搔抓状、缗线状淤点或淤斑，重者淤点淤斑可遍及全身，且可有鼻衄、咯血，尿血，腔道出血，多为DIC所致。周围血象白细胞在发病1－3天内白细胞总数偏低或正常，以后逐渐上升，一般约15000/立方毫米。少数有类白血病反应，分类中淋巴细胞增多，有异常淋巴细胞、血小板减少；尿中有蛋白质、红细胞、白细胞及管型。 低血压期 为中毒性失血浆性低血容量休克的表现。一般在发热4—6天，体温开始下降或退热后不久，出现低血压、重者发生休克，可合并DIC，心衰，水电解质平衡失调，临床表现为心率加快，肢端发凉；尿量减少，烦躁不安，意识不清，口唇、肢端发绀，呼吸短促，出血加重，本期一般持续1—3天；重者可达6天以上，周围血象白细胞总数及分类中异淋增多，红细胞及HB上升，血小板明显减少；尿变化显著；血中BUN轻度滞留，DIC的初筛及确诊实验可部分阳性。 少尿期 少尿期和低血压期常无明显界限，二者常重叠或接踵而来。也可无低血压休克期，而由发热期直接进入少尿期。本期主要临床表现为氮质血症。本期多开始于第6—8病日，尿量锐减甚或尿闭，或血压上升，重者尿内出现膜状物或血尿，表现不同程度尿毒症、水电酸碱平衡紊乱，酸中毒，高钾，低钠，低钙等，也可因蓄积于组织间隙的液体大量进入血循环，以至发生高血容量血症，脉搏洪实有力，静脉怒张，有进行性高血压，血液稀释等，重者可伴发肺水肿，心衰，脑水肿。出血倾向加重，常见皮肤大片淤斑及腔道出血，本期一般持续2—5日，重者无尿长逾一周。 少尿期 实验检查尿呈深褐色或浅红色有大量蛋白、红细胞及管型，可排出膜样组织，血中BUN显著升高，CO2--CP降低，血K升高，纤维蛋白原降低，3P实验阳性，FDP升高。 多尿期 可出现在病程的10—12天。由于循环血量增加，肾小球滤过功能改善，肾小管上皮细胞逐渐修复，但再吸收功能仍差，加上少尿期在体内潴留的尿素等代谢产物的排泄，构成渗出性利尿，出现多尿及夜尿，每日可排出3000—6000ml低比重尿，甚至可达10000ml以上，全身症状好转。由于尿液大量排出，可出现失水及电解质紊乱，特别是低K血症，多尿初期（每日尿量增至500－2000ml为少尿向多尿移行阶段），氮质血症及代谢紊乱仍