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资源呼吸衰竭原因和机制课件
根据三原色原理叠加后的单色形成了第三种颜色并脱离了原本的单色颜色更加丰富象征着产品在原有空间的组合中产生了突破性的变化 呼吸衰竭原因和机制 呼吸功能不全 指肺或肺外原因引起外呼吸功能障碍,导致动脉血氧分压(paO2)降低,可伴有或不伴有二氧化碳分压(paCO2) 增高,在体力负荷时易出现一定临床症状和体征 * 呼吸衰竭的概念 呼吸功能衰竭 指呼吸功能不全的严重阶段,在海平面、静息条件下呼吸, paO2明显降低, 低于8 kPa,或同时伴有paCO2明显增高,高于6.67 kPa* 发生呼吸衰竭时,临床上有明显的症状和体征,如胸闷气急、呼吸困难、心慌、紫绀 呼吸衰竭的分类 按动脉血气分类 Ⅰ型呼吸衰竭 单纯低氧血症型呼吸衰竭, paO2<8 kPa,不伴有paCO2增高 Ⅱ型呼吸衰竭 高碳酸血症型呼吸衰竭, paO2<8 kPa,伴有paCO2明显增高,高于6.67 kPa 按发病机制分类 通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭 按病变部位分类 中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭 按病程长短分类 急性和慢性呼吸衰竭 呼吸衰竭的原因和机制 呼吸衰竭的发生机制 基本机制 肺通气功能障碍 肺换气功能障碍 阻塞性 通气不足 弥散障碍 部分肺泡通气 与血流比例失调 解剖分流增加 肺通气 功能障碍 肺换气 功能障碍 限制性 通气不足 各种病因引起呼吸功能不全或衰竭时,大多会同时影响肺通气和肺换气功能,导致低氧血症的发生。例如,多数引起肺通气功能障碍的病因,同时可引起通气/血流比例的失调,严重时出现解剖分流增加。 肺通气功能障碍 肺通气障碍的类型与原因 1、限制性通气不足 指因肺泡扩张受限制引起的肺泡通气量不足 病因 ① 呼吸肌活动障碍 中枢神经系统病变或抑制药物过量 * 周围神经系统病变(脊髓灰质炎) * 呼吸肌病变(重症肌无力) * ② 胸廓和胸腔疾病 胸腔大量积液、张力性气胸、胸膜纤维化* ③ 肺顺应性降低 肺部纤维化病变,肺不张(肺泡表面活性物质过度减少使表面张力增高) 肺通气障碍的类型与原因 2、阻塞性通气不足 因气道阻塞、受压或收缩,使气道狭窄和口径缩小,气流通过狭窄部时,非弹性阻力增加,使气压急骤降低,在呼、吸气时气道内气流量减少,肺泡通气量不足 病因 ※ 气道壁痉挛、肿胀、纤维化 ※ 腔内粘液、异物堵塞 ※ 肺组织弹性纤维减少,使对终末气道的牵张力降低 ⑵ 外周气道阻塞 主要指内径小于2mm的细支气管的阻塞。如慢性阻塞性肺疾患,小气道管壁增厚、痉挛;分泌物堵塞管腔;附近肺泡壁损坏降低了对细支气管的牵张力 * 肺气肿因肺泡的弹性回缩力差,肺泡内压降低。在用力呼气时,由于胸腔内压增加,无软骨支撑的气道受压后口径缩小,气流阻力增大十分明显 肺通气障碍的类型与原因 2、阻塞性通气不足 分类 ⑴ 中央气道阻塞 指气管分叉处以上的气道阻塞,如声带麻痹、炎症水肿 ※ 阻塞位于胸外,吸气时常加重气道狭窄使引起吸气性呼吸困难 ※ 阻塞位于胸内,呼气时常因胸内压增高使引起呼气性呼吸困难 * ? ? 胸外气道阻塞 胸内气道阻塞 大气压 胸膜腔内压 ? 正常人用力呼气 肺气肿者用力呼气 等压点上移时用力呼气引起气道闭合 0 +10 +20 +30 +35 +20 +20 +10 +20 +25 +5 0 +20 +20 肺泡通气不足时血气的变化 在单纯性肺通气量降低的情况下,主要引起总肺泡通气量不足 * 结果:pAO2降低和pACO2 增高,在血液流经肺泡与肺泡气平衡后,使血液 paO2 降低而paCO2增高。paCO2的增量与paO2的降低存在一定比例关系,通常为0.8 * 结论:paCO2变化(增高或降低)是反映总肺泡通气量变化(降低或增高)的最佳指标 弥散障碍 肺实变、肺不张和肺叶切除 * 肺泡膜面积减少1/2以上(>40 m2)时,可发生换气功能障碍 * 弥散障碍是指肺泡膜面积减少和(或)异常增厚所引起的气体交换障碍 * 肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张或稀血症 * 弥散障碍的原因 1、肺泡膜面积减少 ? * 2、肺泡膜厚度增加 弥散障碍时的血气变化 ① CO2的弥散能力远大于O2。如果发生单纯的弥散障碍,常仅引起O2的弥散障碍,paO2降低 * ② 静息时,单纯弥散膜总厚度增加对流经肺泡血液摄取氧无明显影响;体力负荷增高时影响明显* ③ 肺实变、肺不张等既有通气功能障碍,也使肺泡膜面积减少,故可能出现paCO2增高
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