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7章病理心理学
第七章 弥散性血管内凝血 (disseminated intravascular coagulation, DIC);学习目标
1.解释弥散性血管内凝血(DIC)的概念。
2.叙述DIC的常见病因、发病机制及诱因。
3.简述DIC的分期及各期的主要特点。
4.简述DIC引起出血和休克的机制。
5.简述DIC的实验室检查的意义。
6.了解DIC的防治原则。;接口——机体的凝血、抗凝与纤溶功能
1.凝血系统及其功能
凝血系统主要由血浆和组织中直接参与凝血的各种物质即凝血因子组成。 功能——凝血
2.抗凝系统及其功能
机体抗凝系统由细胞抗凝系统和体液抗凝系统组成。
功能——抗凝血
3.纤维蛋白溶解系统及其功能
纤维蛋白溶解(简称纤溶),是指纤维蛋白原及纤维蛋白经一系列酶促反应降解为低分子产物的过程 。主要功能是使纤维蛋白凝块溶解,保证血流通畅,同时,也参与组织的修复和血管的再生等 。;三个阶段:
1 .因子FX激活成FXa
(凝血酶原激活物的形成)
2.凝血酶原(FII)激活成凝血酶(FIIa)
(凝血酶的形成)
3 .纤维蛋白原(Fbg) 转变成纤维蛋白(Fbn)
(纤维蛋白的形成);1;图7-1 凝血瀑布反应过程 ;二、抗 凝 血 系 统;三、纤 溶 系 统;正常的纤溶过程(二个阶段);四、凝血与抗凝血平衡的调节;图7-2 血管内皮细胞及体液抗凝系统对血液凝固过程的调节 ; (二)分子网络调节
1. 正反馈调节
内外凝血途径的相互激活(Ⅻf)
Ⅱa?Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、ⅩⅢ;;弥散性血管内凝血 的概念
(disseminated intravascular coagulation, DIC);; 曾用命名,如:
消耗性凝血病
(consumption coagulopathy)
去纤维蛋白综合征
(defibrination syndrome)
血管内凝血-纤溶综合征
(intravascular coagulation with fibrinolysis); 第一节 DIC的病因和发病机制
第二节 影响DIC发生发展的因素;病因类型 主要原发病或病理过程 ;诱因类型 作用机制 ; ? DIC的发生机制;1. 组织损伤, 大量TF入血
凝血Ⅲ,为跨膜糖蛋白,体内分布广,脑、肺、子宫等丰富,平滑肌细胞、成纤维细胞等可恒定表达,而内皮细胞、单核巨噬细胞受刺激后才表达,启动外凝血途经, 可提高Ⅶ因子活性4万倍。 ;2. VEC损伤
内皮细胞受损,既可激活内凝途径,也可激活外凝途径:
(1)大量表达TF,启动外凝途经;
(2)Ⅻ+胶原而激活,启动内凝途径;
(3)pt聚集,凝血过程加速;
(4)VEC分泌TFPI、AT-Ⅲ、TM减少,
抗凝力量减弱。;3. 血细胞破坏
(1) RBC的大量破坏
动因:溶血,自身免疫病
作用: ADP ?pt 激活,PF3
磷脂(浓缩局限凝血因子 ? IIa)
(2) WBC的大量破坏
PMN, M?: LPS, IL-1, TNF? TF;4. 促凝物质入血
急性胰腺炎(胰蛋白酶)
羊水栓塞
异常颗粒物质(肿瘤细胞)
外源性毒素(蛇毒、蜂毒)
;?
;纤溶系统被激活;3P试验:
即鱼精蛋白副凝试验(plasma protamin paracoagulation test)
目的:检查X片段的存在
原理:鱼精蛋白加入患者血浆后,可与FDP结合, 使血浆中原与FDP X片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。这种不需酶的作用,而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。
意义:DIC患者呈阳性反应。
;3P test:;图7-3 DIC的发病机制示意图 ;?第三节 DIC的分期和分型;?
;?
; 第四节 DIC的临床表现;二、微血管内微血栓形成——多器官功能障碍
皮肤?肾?肺?脑?心?肝
肾:急性肾衰——腰痛,少尿,蛋白尿,血尿
肾上腺:皮质出血坏死→华佛综合征
(Wat
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