二尖瓣和主动脉瓣的疾患课件.pptVIP

发病机制 根据Starling定律和Laplace定律，这种联合病变，左室的收缩功能可呈代偿性增强。因此，在相当长的时间内，左室射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)增高，心排出量保持正常。但长时间持续的左室容量负荷和(或)压力负荷过重，可导致左室进一步的扩大和肥厚，继而进一步损害二尖瓣的功能，如此恶性循环，最终可导致左室功能失代偿。一般认为，在存在明显二尖瓣闭锁不全时，即使EF和FS仍在正常范围内，左室功能可能已有明显受损。 发病机制 发病机制 发病机制 即使左侧心腔，特别是左心室已有显著扩大和肥厚，其临床症状仍可较轻。但一旦左室显著扩大，心功能失代偿，则临床症状可迅速加重，往往提示左室心肌已存在严重的病理损害，甚至出现不可逆的病理改变，这与急性主动脉和二尖瓣闭锁不全不同，此时即使纠正瓣膜病变，其左心功能也恢复较慢或难恢复至正常。 临床表现 二尖瓣和主动脉瓣双病变的临床表现可因瓣膜病变的组合类型及其严重程度不同而有明显差异，主要取决于两个瓣膜中病变相对较重的瓣膜，有时较轻病变瓣膜的临床表现会被掩盖或减轻。两个瓣膜病变均以狭窄为主者则症状出现较早和明显，但病情进展较缓慢；而两个瓣膜病变均以关闭不全为主者，则临床体征明显，而症状出现相对较晚和轻，病情进展缓慢，但一旦发生心力衰竭，则症状加重较快，病情进展也明显加快。另外，急性瓣膜病变引起的临床表现要较慢性的明显，病情进展也快。 临床表现 总之，联合瓣膜病变与单瓣膜病变相比，症状出现较早，心脏一般较大，心房纤颤趋于提前发生。 1.主要症状 二尖瓣与主动脉瓣双病变引起的症状主要是肺循环淤血和高压，左心功能不全，以及外周动脉供血不全的表现，而右心功能不全的表现较少和出现较晚。 (1)气急、呼吸困难： 是最常见的症状，发生率可达94%～100%，主要与肺静脉淤血和高压、肺间质水肿有关。多为劳力性呼吸困难，即活动或体力劳动后明显，随着病情进展逐渐加重，严重者可出现阵发性夜间呼吸困难，端坐呼吸等表现，此时往往提示已有明显的左心功能不全。 临床表现 一般以二尖瓣狭窄合并主动脉瓣狭窄者出现较早和明显，而以二尖瓣和主动脉瓣闭锁不全为主者，则出现较晚和较轻，只有在左心功能明显减退时才表现明显。 (2)心悸： 为较常见的症状，发生率＞50%。主要与心律失常和心脏搏血功能增强有关，前者如心房纤颤、频发室性期前收缩或心动过速等，常见于有二尖瓣明显狭窄者，后者常见于以主动脉瓣病变为主者。以活动或左侧卧位时感觉明显。 (3)咳嗽、咯血： 咳嗽与肺静脉淤血刺激支气管引起的神经反射有关。 临床表现 多为干咳，常见于夜间或劳动后。若伴肺部感染可有咳痰。咯血主要是由于支气管黏膜下层静脉或内膜微血管等破裂所致，轻者痰中带血，重者可发生大咯血，出血量可达数百毫升，但一般能自行停止，极少发生出血性休克。另外，发生急性肺水肿时可有粉红色泡沫样痰，以存在二尖瓣明显狭窄者常见。 (4)疲劳、乏力和多汗： 常见于以二尖瓣闭锁不全合并主动脉瓣病变为主者，发生率约为80%，多见于活动后。一般认为，疲劳、乏力主要与心排出量减少致四肢相对供血不足有关，若系细菌性心内膜炎引起的疲劳和乏力，还与进行性贫血有关。 临床表现 而多汗，尤以上半身为主，可能与自主神经功能紊乱有关。 (5)心绞痛： 系冠状动脉供血不足，心肌氧供和氧耗失衡而致。主要见于以主动脉瓣严重狭窄或闭锁不全病人，其发生率前者约20%～60%，后者近50%。多于劳累、情绪激动后诱发，但也可在休息时发作。其性质与冠心病引起的心绞痛相似，但冠状动脉本身可无明显病变。 (6)眩晕和晕厥： 主要见于以主动脉瓣狭窄为主者，发生率约30%。常在劳动后或体位突然改变时(如突然身体前倾弯曲或从蹲坐位立起)发作，轻者仅有眩晕感，重者可发生晕厥，可持续数分钟至数十分钟不等。 临床表现 其发生机制未甚明了，一般认为可能与周围血管扩张或阵发性严重心律失常，致脑循环供血不足有关，也可能与颈动脉窦过敏有关。 (7)猝死： 这是最严重的症状之一。多见于严重主动脉瓣狭窄和(或)闭锁不全者，发生率前者约为20%～25%，后者约为10%。其原因可能与突发的致命性心律失常(如室颤、室速等)有关。多数病人在猝死前可有反复心绞痛或晕厥发作史，但也可作为首发症状。 (8)栓塞： 以体循环栓塞多见，主要见于风湿性二尖瓣病变合并左房血栓者，以及感染性心内膜炎病人合并瓣膜赘生物者。 临床表现 左房血栓脱落主要引起脑栓塞、肢体偏瘫，发生率约16%～19%。细菌赘生物脱落可为单一部位或多部位，发生率约15%～30%。其中最常见的有脑栓塞，可引起偏瘫失