泸州医学院病理生理学DIC 2012.ppt

3.血细胞大量破坏，血小板激活 DIC的概念、病因 DIC的发病机制 DIC的三个期 DIC的临床表现及机制 1.简述DIC的发病机制。 2.影响DIC发生发展的因素主要有哪些？ 3.典型的DIC可分为哪三期？ 4.简述DIC的主要临床表现。 5.试述急性DIC患者发生休克的机制。 6.试述DIC引起出血的临床特点及发生机制。 7.DIC造成的贫血有何特点? 8.试述革兰阴性细菌感染性休克病人发生DIC的机制。 (四)红细胞损伤－贫血 　　DIC时，纤维蛋白丝在微血管内形成细网，血流中的红细胞通过这些网孔时被挤压、切割而破裂，形成的红细胞碎片称裂体细胞。其变形能力差、脆性高，易发生溶血导致贫血，称微血管病性溶血性贫血(MHA)。 DIC血象（裂体细胞） RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左?2000，右?5200） (一)治疗原发病 (二)改善微循环 1.扩容 2.解痉 3.纠酸 4.抗血小板聚集 (三)重建凝血和纤溶间的动态平衡 1.抗凝疗法 ⑴低分子肝素 ⑵AT-Ⅲ、蛋白C 2.DIC恢复期 酌情输新鲜血、或补充凝血因子、血小板 掌握 了解 DIC的治疗原则 小结 熟悉 影响DIC发生发展的因素 Question Company Logo LOGO 弥散性血管内凝血 (disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC)  概 念 弥散性血管内凝血（ DIC） ——指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起的以凝血功能失常为主要特征并伴有继发性纤维蛋白溶解功能增强的病理过程。 患者临床表现为出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。 DIC的常见病因及发病机制 DIC的诱发因素 DIC防治的病理生理学基础 DIC的分期和分型 DIC的功能代谢变化 严重创伤、挤压综合征、大面积烧伤、大手术等 创伤及手术 感染流产、死胎滞留、羊水栓塞、胎盘早剥等 产科并发症 转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤等、急慢性白血病 恶性肿瘤 细菌感染、病毒性肝炎、流行性出血热 感染 主 要 疾 病 类 型 （一）DIC的常见病因 Text 抗凝机制减弱 纤溶 受抑制 发生DIC 凝血 增强 1. 组织因子释放，激活外源性凝血系统 （二）DIC的发病机制 组织损伤 外科大手术 产科并发症 恶性肿瘤 化疗 感染 1）原因： 2）机制： 凝血酶原激活物 2.VEC损伤，凝血、抗凝、纤溶调控失衡 1）原因： 感染、ET、Ag-Ab、缺血缺氧、酸中毒 2）机制： ④ VEC抗凝作用降低 ①释放TF，激活外源性凝血系统 ③激活血小板，凝血过程加速 ②胶原暴露激活FⅫ 激活内源性凝血系统 激活激肽、补体系统 抗凝物质生成减少 纤溶活性降低 RBC： 释放ADP 释放细胞膜磷脂 WBC： 释放TF，激活外源性凝血系统； 诱导表达TF pt 粘附、聚集和释放： 释放ADP、5-HT、TXA2等进一步激活pt 形成血小板团块 为凝血因子提供反应的表面场所 血小板黏附在内皮下胶原 血小板不可逆聚集并释放 在ADP作用下，血小板变形 微血栓内的血小板 4. 促凝物质入血 胰蛋白酶 蛇毒 异物颗粒 激活因子Ⅻ、Ⅹ和凝血酶原 含有凝血酶或凝血酶原样的水解蛋白酶 激活因子Ⅻ 启动凝血系统、形成血栓 诱因 B E C D A 单核吞噬细胞系统的功能受损 肝功能障碍 血液呈高凝状态 微循环障碍 不恰当地应用抗纤溶药物 明显出血 纤溶系统激活，产生大量纤溶酶；纤维蛋白降解产物形成 继发性纤溶亢进期 出血 凝血因子和血小板因消耗而减少 消耗性 低凝期 微血栓大量形成 凝血因子和pt被激活，凝血酶增多 高凝期 表现 基本特征 ? DIC的分期 1. 纤溶系统的激活机制： 2. 纤溶酶的作用： 纤维蛋白原 纤维蛋白 凝血酶 纤溶酶原 纤溶酶 FDP Ⅻa、K 3. 纤维蛋白降解产物(FDP)： ——纤维蛋白原和纤维蛋白在纤溶酶作用下逐步降解形成的分子量大小不等的可溶性多肽碎片，具有很强的抗凝作用 。 4. FDP的检查： (1)“3P”试验(鱼精蛋白副凝试验) (2)D-二聚体(DD)检查 DIC最初或最主要的症状 1.特点：多部位严重的出血倾向 一般止血药无效 (一)出血 2.机制： (1)凝血物质消耗性减少 (2)纤溶系统被激活 (3)FDP的形成 (二) 器官功能障碍 急性肾上腺坏死— 沃-佛氏综合征