络活喜肾内科科会_.ppt

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络活喜肾内科科会_

* 这是对络活喜及硝苯地平控释片研究进行的分析,红色箭头表示各研究中收缩压的下降。在络活喜3项研究及硝苯地平控释片的ACTION研究中,血压均明显下降。 蓝色箭头表示由血压下降值预测的心梗风险下降的比例,因为,根据荟萃分析,只要血压下降,患者心肌梗死风险就应相应降低。 黄色箭头表示研究中实际发生的心肌梗死风险变化。在络活喜的三项研究中,实际的心梗风险下降与预测结果一致。而在ACTION研究中,实际的心梗风险是增加的,与预测值大相径庭,且达到统计学差异。 这再次证明络活喜能够降压并降低心梗风险,而硝苯地平控释片虽能降压但不能降低心梗风险。 * 这是各大研究中,络活喜与对照组降低血压的比较,可以看出,络活喜降低血压显著优于RAAS阻断剂、β阻滞剂。 * 络活喜能够更平稳降压。 这是在同一研究中,三个CCB T/P比值的比较,在使用最大剂量的情况下,络活喜组收缩压和舒张压的TP比值分别达到82%和88%,高于硝苯地平控释片和非洛地平缓释片组。 * 此图显示了络活喜更持久降压。 这是一项交叉对照研究,共入选40名轻中度高血压患者,接受络活喜5-10mg或硝苯地平控释片30-60mg治疗。 结果显示,对于24小时整体血压的控制,络活喜与硝苯地平控释片相当,而对于晨峰血压的控制,络活喜显著优于硝苯地平控释片。 * 这是ASCOT-CAFE研究,共2199例来自5个英国ASCOT研究中心的患者,其中,中心动脉压可评估人群为2073例:络活喜组中心收缩压较β阻滞剂组低4.3mmHg,达到统计学显著性,而对应的外周收缩压仅相差0.7mmHg。 研究者认为,络活喜组心血管事件的降低可能与有效降低中心收缩压有关。 * CCB的主要作用机制是阻断钙离子通道,因此了解肾小球各型钙通道的分布很有必要。 在入球小动脉,分布有L型和N型钙通道,出球小动脉只分布有N型钙通道。 研究表明,络活喜可同时阻断L和N型钙通道,而硝苯地平只能阻断L型钙通道。因此络活喜可同时舒张出、入球小动脉,不增加肾小球内压,而硝苯地平只能舒张入球小动脉,增加肾小球内压。 * 此研究显示了,由于络活喜和硝苯地平对钙通道亚型的选择性不同,他们对于出入球小动脉的作用也不同,络活喜对出球和入球小动脉的扩张作用更均衡,比值接近1,而硝苯地平只作用于入球小动脉。 络活喜: 高质量降压,保护肾脏 降低心血管事件对合并高血压CKD患者至关重要 患者比例(%) 10 20 40 60 死于心血管疾病 死于肾衰竭 58% 19% 超过一半合并高血压的CKD患者死于心血管疾病 K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification Shulman NB,et al.Hypertension. 1989 May;13(5 Suppl):I80-93. 心血管事件是CKD患者首位死亡原因 JNC7 2007ESC/ESH 高血压指南 K/DOQI 慢性肾病高血压 和降压药物指南 1.严格控制血压 目标血压:≤130/80 mmHg 如果蛋白尿≥1g/天,目标血压则更低 2.降低心血管疾病危险3. 保护肾脏,延缓肾病进展 降低心血管事件是合并高血压CKD患者三大治疗目标之一 Journal of Hypertension 2007, 25:1105–1187.中国高血压指南. JNC 7 降低心血管事件对合并高血压CKD患者至关重要 0 9 8 7 6 5 4 3 2 1 发生心肌梗死的患者比例(%) 安慰剂 (n=569) 厄贝沙坦 (n=579) 络活喜 (n=567) P=0.021 络活喜为合并高血压糖尿病肾病患者带来更多获益 危险降低 42% 络活喜显著降低高血压伴糖尿病肾病患者心血管风险 N Engl J Med 2001;345:851-60 2003 IDNT 16.5 16 15.5 15 14.5 14 13.5 13 总体心血管事件和 心血管手术发生率(%) 阿替洛尔+苄氟噻嗪 络活喜+培哚普利 (N=989) (N=825) P<0.0001 危险 降低 17% Dahlof B et al. Lancet 2005:366;895-906 络活喜联合ACEI显著降低高血压合并肾功能异常患者的心血管风险 络活喜为合并高血压糖尿病肾病患者带来更多获益 1% VS.安慰剂 VS.ACEI VS.ARB VS.利尿剂/β受体阻滞剂 荟萃分析:PREVENT(n=825)/CAMELOT(n=1318)/IDNT(n=1136) 冠心病事件发生危险降低(%) 荟萃分析:IDNT(n=1146)/ VALU

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