重症急性胰腺炎急性反应期液体复苏策略课件.pptVIP

SAP急性反应期液体复苏策略 上海交通大学医学院附属瑞金医院 SAP的病程分期 急性反应期 10d± 以抗休克 + 对因治疗为主 全身感染期 10d~3m 以抗感染 + 营养治疗为主 腹膜后残余感染 3m~ 以抗感染 + 营养治疗为主 SAP急性反应期的特点 血容量不足 胰周及腹膜后大量渗出，造成血容量丢失和血液浓缩，同时合并毛细血管渗漏存在 微循环改变 毛细血管壁的通透性改变：液体丢失与液体扣押 毛细血管床内源性梗阻：低流高粘滞状态 毛细血管床外源性梗阻：局部组织的炎症，水肿，出血和腹腔高压（ACS） 循环系统临床表现与监测：液体复苏指征 临床表现 脉压、心率加快和低血压 尿量下降 肢端湿冷 意识状态改变 监测 CVP 血气分析 pHi 及时、充分、恰当 胰周及腹膜后大量渗出，造成血容量丢失和血液浓缩，同时合并毛细血管渗漏存在 需要监测CVP或PWCP及Hct作为扩容的指导 注意晶体胶体比例，减少组织间隙液体潴留。 液体复苏目标 液体复苏方法 量 Restore：密集调节；Maintain：间断微调 达到平衡 CVP、Hct监测 质 晶体液 胶体液 维持渗透压，稳定液体分布 成分 HCO3-、K+、Ca2+ 、血细胞、凝血因子、基本营养底物 途径 深静脉: 首选颈内或锁骨下V 液体复苏的时机 时机 早期复苏 延迟复苏 衔接 去除病因的治疗 处理继发改变的治疗 液体复苏效果: 影响因素 问题 病因持续存在？ 暴发性急性胰腺炎？ ACS？ 腹膜后出血？肠坏死或肠破裂？ 机制 抗、促炎细胞因子平衡失调？ 内毒素易位，NF-κB过度表达 内毒素易位、NF-KappaB过度活化，导致病情加重 全身情况持续好转：取决于局部的控制 局部问题 胆道问题，胰腺坏死程度和范围，肠道受累情况 小网膜囊、腹膜后和游离腹腔渗出范围和发展趋势 腹内压监测，了解腹内压的高度及变化趋势 局部的控制：胆道、胰腺与肠道 去除病因，胰腺休息 保存胰腺 肠道休息，必要时及时腹膜后引流 保护肠道 功能 结构 适时开始肠道营养 针对病因治疗 胆源性 首选内镜治疗 不排除手术治疗 酒精性、高血脂性SAP 以非手术治疗为主 其他 妊娠、高钙 针对暴发性急性胰腺炎的治疗 早期识别 在早期正规的非手术治疗，包括充分液体复苏和去除病因治疗的同时，密切观察脏器功能变化，及时判断暴发性急性胰腺炎。 处理 如果病情进行性加重，需要创造条件，不失时机争取早期手术引流，手术方式尽量简单以渡过难关。 针对腹腔间隔室综合征的治疗 早期识别ACS 腹腔内压(intra-abdominal pressure, IAP)增加达到一定程度，一般地说，当IAP≥25cmH2O时，就会引发脏器功能障碍，出现腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome, ACS)。 治疗原则 及时采用有效的措施缓解腹内压，包括腹腔内引流、腹膜后引流以及肠道内减压。 39 M, FAP 小结： 液体复苏在SAP治疗中的位置 全身治疗 液体复苏 营养代谢治疗 局部治疗 非手术治疗 内镜治疗 手术治疗 * * 液体复苏要求 PCWP CVP 15, Volume expansion 10cmH2O 18, Consider volume 14 18 Diurese 14 复苏参照 尿量恢复 0.5-1.0ml per kg. Per hour 心率和血压恢复正常 毛细血管充盈恢复 感知能力恢复 CVP and PWCP达到正常 A B C D E C 50× 100×200×super NF-kB P65protein-oligo NF-kB P50protein-oligo antibody-p65protein-oligo Free probe 不同处理组P65蛋白与NF-κB结合能力的变化 A:假手术组 B:重症急性胰腺炎组(SAP) C:SAP+结肠内注入内毒素组 D:SAP+结肠内注入内毒素+PTCD组 E:结肠内注入内毒素组 胰腺局部炎症因子TNFα等 胰酶 intestinal endotoxin 肝脏枯否细胞NF-kB free from Ikb 血管内皮细胞、远隔脏器组织NF-kB mRNA ↑ NF-kB 活性↑ Active NF-kB 肝组织TNFα、IL-1β、 1CAM-1 mRNA ↑ 回流肝脏 内毒素易位及肝脏NF-κB过度活化参与胰腺炎病情加重机制 肝脏损害 回流肝脏 在肝脏灭活 肝脏灭活↓ 胰腺局部炎症因子TNFα等、胰酶、int