霍乱课件_3.pptVIP

霍 乱（cholera） 甲类传染病 病原体：霍乱弧菌 霍乱弧菌（vibrio cholerae） 革兰染色阴性 菌体呈弧形，一端有鞭毛 碱性环境中增殖快 其中O139血清型有荚膜 菌体（Ｏ）抗原— 特异性高， 是霍乱弧菌分群、分型的基础 鞭毛（Ｈ）抗原— 霍乱弧菌 所共有 WHO关于霍乱弧菌的分类 霍乱弧菌的抵抗力 一般消毒剂均敏感 干燥2h或加热55℃10min，弧菌死亡 煮沸，立即死亡 在正常胃酸中，存活4min 自然环境中存活时间较长， 甚至可达1年以上 河水、井水中，埃尔托生物型存活1～3周 粘附于藻类或甲壳类动物时，存活期延长 流 行 病 学 — 传染源 带菌者 病人 排菌时间：5d，最长2周 重型病人，排菌量大，每毫升粪便 含有107～109弧菌，是重要的传染源 流 行 病 学 —传播途径 被霍乱弧菌污染的水源或食物 日常的生活接触 人群易感性 普遍易感 隐性感染者多，显性感染者少 病后能获得免疫力，但持续时间短， 可再次感染 流行特征 热带地区：全年发病 我国：夏秋季流行，高峰期7～9月 地理特点：分布在沿江沿海 霍乱流行史 第一～六次大流行（1817～1923）：古典生物型 第七次大流行（1961～至今）：埃尔托生物型 1992，在印度、孟加拉等，由O139血清型引起 霍乱流行，并波及周围国家 发病机制 霍乱弧菌的致病力 鞭毛运动、粘蛋白溶解酶、黏附素 霍乱肠毒素，即外毒素； 导致霍乱的腹泻病理过程 内毒素、弧菌的其它代谢产物 霍乱肠毒素 霍乱肠毒素引起腹泻的机制 病理生理 霍乱病人的粪便呈米泔水样，为等渗性，其中 钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的2～5倍 剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡 病理解剖 皮肤干皱， 实质性脏器缩小 胃肠道的浆膜层干黏，肠黏膜轻度炎症，肠内充满米泔水样液体 肾脏肿大，肾小球及间质毛细血管扩张，肾小管上皮有浊肿、变性及坏死 临床表现 临床表现与感染菌型相关 ——古典生物型、O139型：较重 ——埃尔托生物型： 常为轻型 潜伏期：1～3d 典型霍乱的病程 1. 泻吐期 2. 脱水虚脱期 3. 恢复及反应期 持续数小时或1~2 d, 先泻后吐，一般无发热 ( O139型除外) 腹泻的特点： 量多、次频 ——黄色水样便 ——米泔水样便 ——血水样便 粪臭不明显 少有腹痛（O139型除外） 呕吐的特点： 恶心少见 喷射性呕吐 呕吐物初为胃内容物，后为水样 1、脱水 皮肤干皱、湿冷无弹性、眼窝凹陷、口干声嘶、尿量减少 2、循环衰竭 血压下降 意识障碍 3、代谢性酸中毒 ——呼吸深长，可有意识障碍。 4、肌肉痉挛 ——痉挛部位的疼痛和肌肉强直状态。 5、低血钾 ——肌张力减低，腱反射消失 ——鼓肠 ——心律失常 霍乱的病程: 泻吐期、脱水虚脱期、恢复及反应期? 临 床 分 型 O139血清型临床表现特点 症状重 腹痛常见 发烧常见 可并发菌血症等肠道外感染 “干性霍乱”（cholera sicca） 起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状， 迅速出现中毒性休克，死亡率很高。 实验室检查: 血液检查 血浓缩：血红蛋白增高， 白细胞10×109/L以上 血清钾、钠、氯降低或正常 HCO3?下降 粪便检查 大便常规：可见黏液和少许红、白细胞。 涂片染色：革兰染色阴性弧菌，呈鱼群样排列 动力试验：悬滴镜检见弧菌穿梭活动 制动试验：与O1群或O139抗血清发生凝集反应 增菌培养 血清学检查 抗凝集素抗体双份血清滴度呈 4倍以上升高，有诊断意义 主要用于： 流行病学的追溯诊断 粪便培养阴性可疑病人的诊断 霍乱的诊断? 符合以下其中一项，可确诊 ： ① 有泻吐症状，粪便培养阳性 ② 流行区人群，有典型症状，血清凝集抗体呈 4倍以上增长 ③ 无泻吐症状，粪便培养阳性，且在粪检前后 5d内曾有腹泻表现，并有密切接触史 符合以下其中一项，为疑似诊断 ： ① 有典型症状，但病原学检查未明确 ② 流行期间有明显接触史，且出现泻吐 症状，不能以其他原因解释者 处理原则 补液（ 静脉或口服） 静脉补液原则： 早快足量，先盐后糖， 先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾 静脉补液的种类 541液（最合适） 腹泻治疗液、 2?1溶液、林格乳酸钠溶液 输液量 ：根据失水程度，头24h用量： 口服补液的原理： 霍乱患者的肠道对葡萄糖的吸收并未受损 ↓