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甲型H1N1流感及流感大流行应对措施讨论　 2009.5.5　cacdc　章国平 疫情概况： 截止5月4日16时： 根据WHO信息，截至目前全球共有20个国家或地区报告甲型H1N1流感确诊病例985例，死亡26人。其中新增报告确诊病例的国家是萨尔瓦多（2例）和哥伦比亚（1例）。报告病例较多的国家为墨西哥590例（死亡25例）、美国226例（分布于30个州，死亡1例）、加拿大85例、西班牙40例和英国15例。 关键词 流感　　流感大流行 禽流感　人感染高致病性禽流感 猪流感　甲型H1N1流感 流感 流感病毒引起的急性呼吸道传染病 流感病毒分为甲型（A）、乙型（B）、丙型（C型） 甲型病毒最易变异、乙型变异性较弱、丙型病毒抗原相对稳定。 临床症状类似，但其病原学和流行病学特征有明显差异。 流感－病原学 病毒结构和功能 最外层：两种表面抗原：血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA），决定病毒亚型抗原。如H1N1、H1N2、H2N2、H3N1、H3N2、H5N1、H7N7、H9N2 血凝素：能使病毒颗粒吸附于敏感细胞表面受体而造成感染。16个亚型（H1～16） 神经氨酸酶：去除细胞膜表面糖蛋白末端的唾液酸，促使病毒颗粒从受染细胞表面释放出去，使病毒感染扩散。9个亚型（N1～9） 中间层：是由相互紧贴的一层类脂质和一层膜蛋白构成。 内层：病毒的基因组，8个节段的单链RNA组成，每个节段编码1～2种蛋白。与基因组结合的蛋白称为核蛋白 核蛋白和膜蛋白是决定流感病毒型别的主要型特异性抗原（甲、乙、丙）。 WHO推荐的引物、探针 Evolutionary Relationships Among Influenza A (H1)Hemagglutinin (HA1) Genes Evolutionary Relationships Among Influenza A (H1)Hemagglutinin (HA1) Genes 流感-变异的种类 一般主要指甲型流感。病毒分成若干亚型。 1、流感病毒变异，主要为对不同种属动物红细胞的凝聚力，对不同宿主的致病性，对抗体的亲和力，对非特异抑制素的敏感性，病毒的传播力和毒力，病毒温度敏感性等方面 2、抗原变异，最为重要，它同流感的世界性大流行密切相关。 变异的机制 1、基因的突变 如核甘酸位点的改变，导致HA蛋白分子上氨基酸位点的改变。 2、基因的重组 基因片段的重组可发生不同亚型的人流感病毒之间，或人流感病毒与动物流感病毒之间。 1、抗原漂移：甲型流感亚型内部发生的小变异，是量变的过程。HA和NA的漂移是独立进行。结果可能导致流感流行。 2、抗原转变：上述两种抗原完全发生了变异，形成了新的亚型，是抗原的质变。如H1N1转变为H2N2，再转变成H3N2等。这种转变常引起流感世界性大流行。 1980年WHO确定流感病毒命名方式： 　型别/宿主/分离地点/毒株编号/分离年代（血疑素抗原亚型和神经氨酸酶抗原亚型） 　宿主如果是人则省略不写，其他宿主必须注明。 如：A/Hong Kong/156/97(H5N1) 2008～2009年流感疫苗 1、疫苗毒株 WHO推荐2008-2009年度流感流行季节北半球疫苗成份： - A/布里斯班/59/2007 (H1N1)类似株 - A/布里斯班/10/2007 (H3N2)类似株 - B/佛罗里达/4/2006 类似株。 流行三环节 传染源： 　　病人和隐性感染者。 　　动物：禽类和猪、马、牛、狗、海豹、水貂，其中水禽最为重要。 　　多数学者认为，猪感染的流感病毒实际上是在人类流感病毒流行时传染的。 传播途径：空气飞沫传播、密切接触 人群易感性：普遍易感，各型流感无交叉免疫，不同亚型间仅有部分交叉免疫。 历史上的流感大流行 1580年夏季，公认的第一次流感大流行，起源于亚洲，传播至非洲、欧洲及美洲。 1729年，起源于俄罗斯，6个月内传遍欧洲，3年传遍全球。 1781－1782年秋，起源于中国，8个月传播至俄罗斯和整个欧洲。 1830－1833年冬，起源于中国，自水路向南传播至菲律宾、印度、印尼，经俄罗斯至欧洲。 1889－1893年，H2N2亚型，起源于俄罗斯。 1990年，H3N8亚型。 1918－1920年，“西班牙流感”，H1N1亚型，起源于美国。 1957－1958年，“亚洲流感”，H2N2亚型，首发于中国云南省。 1968年，“香港流感”，H3N2亚型，起源于中国南方。 1977年2月，“俄罗斯流感”，H1N1亚型，起源于中国辽宁省。 20世纪三次世界性流感大流行 一、1918年的“西班牙流感”。 认为1918年的流感病毒与猪流感病毒十分相似，是一种与甲型流感病毒（H1N1）密切相关的病毒。至今，仍然可以在某些国家的猪体内发现这种病毒 。