2011协和教材课件-病理心理学-第十一章呼吸衰竭.pptVIP

按动脉血气：低氧血症型（I型） PaO2＜ 60 mmHg 伴低氧的高碳酸血症型（II型） PaCO2＞ 50 mmHg 按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间：急性、慢性 肺泡通气不足： 血气变化 PaO2↓ PaCO2↑ （1）肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除等。 （2）肺泡膜厚度增加：肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成。 血气变化： PaO2降低，PaCO2不增高 CO2的弥散能力比 O2大20倍，因而血液中的CO2能较快地弥散入肺泡，使 PaCO2与 PCO2取得平衡。 通气血流比值 ( VA/Q) 平均为4L / 5 L= 0.8 部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未减少，VA/Q比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未得到充分氧合便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂，又称功能性分流。 肺动脉分支栓塞、炎症、肺动脉收缩使肺毛细血管床大量破坏，使流经该部分肺泡的血液明显减少、Q下降，而通气良好、VA不变，VA/Q比值明显升高。该部分肺泡的气体未能进入血液，等于无效通气，称之为死腔样通气。 VA/Q比例失调的血气变化 换气障碍为主： PaO2↓， PaCO2 不增高， I 型呼吸衰竭 通气障碍为主： PaO2 ↓ ， PaCO2 ， Ⅱ型呼吸衰竭 解剖分流，静脉血不流经肺泡而经支气管静脉和肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉，这部分血液未经氧合即流入体循环动脉血中，称之为真性分流（真性静脉血掺杂）（吸氧无改善）。 三、急性呼吸窘迫综合征 第三节 呼吸衰竭时机体的主要机能和代谢变化以及防护原则 低氧血症 PaO2 ↓,60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢 PaO2 ↓,30mmHg 直接抑制呼吸中枢  高碳酸血症 PaCO2↑,50mmHg 直接兴奋呼吸中枢 PaCO2↑,80mmHg 直接抑制呼吸中枢 II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(30%)、低流量(1～2 L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过50～60mmHg。 轻度(＞50mmHg)：头痛、头晕、烦躁。 重度?PaCO2 80 mmHg ，被称为“CO2麻醉” 肺性脑病 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。主要由于缺氧和酸中毒对脑血管的作用和对脑细胞的损伤所致。 ①缺氧、高碳酸血症、酸中毒:脑水肿 ② γ-氨基丁酸（γ-GABA ）↑ （一）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响 1. 轻、中度PaO2↓PaCO2↑:心血管中枢兴奋 2. 重度PaO2↓PaCO2↑:心血管中枢抑制 （1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→ 肺小动脉收缩 （2）肺小动脉长期收缩→平滑肌细胞及成纤维细胞↑ →肺血管壁增厚、硬化 （3）肺小动脉炎、DIC ，破坏肺血管床 （4）长期缺氧引起代偿性红细胞↑→血流阻力↑ 五、肾功能变化 缺氧、酸中毒:功能性急性肾功能衰竭 六、胃肠变化 缺氧、 酸中毒 →胃肠黏膜缺血 CO2潴留→碳酸酐酶活性↑ → 胃酸分泌↑ →胃肠粘膜糜烂与溃疡。 三、 中枢神经系统变化 驾蛾夜伴幸苟惺滥信抖惩洋被尧萧蕴挡鹊抉豢伍廷选泛耐牢贵署屑椭俐左2011协和教材课件-病理生理学-第十一章呼吸衰竭2011协和教材课件-病理生理学-第十一章呼吸衰竭 四、循环系统的变化 乳窜殉胞达媒晚堡匙慕萌垢盆困淬澡享咖哉辆率酒懒础恒蔑冕脸篷敞嚣哑2011协和教材课件-病理生理学-第十一章呼吸衰竭2011协和教材课件-病理生理学-第十一章呼吸衰竭 （二）肺源性心脏病（pulmonary heart disease) 概念：慢性呼吸衰竭→右心肥大和心力衰竭。 肺动脉 高压 缺氧 酸中毒 右心衰竭 右心肥大 魄享眉央土巾桓仟抑奄起紊辆掇天酋友拿幸矮叶镊供煤蜗挠颓铃陕坎挡躇2011协和教材课件-病理生理学-第十一章呼吸衰竭2011协和教材课件-病理生理学-第十一章呼吸衰竭 凿坯利涤党谣诧巡势星龚华境磨侣男屈箩胁羌区撕哑典蚌僚瞪讹辽频哩酬2011协和教材课件-病理生理学-第十一章呼吸衰竭2011协和教材课件-病理生理学-第十一章呼吸衰竭 * * 公司 徽标 兹拉练寅刘纺妨羔氓恢纷炒翠决狞斩搂喘堂踪沾稚厕执鳞沛霄狼境颁淫镣2011协和教材课件-病理生理学-第十一章呼吸衰竭2011协和教