疾病学基础第十三 呼吸系统疾病.ppt

概念： 即COPD，是一组以慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全为共同特征的肺疾病的总称，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 一、慢性支气管炎 二、支气管哮喘 三、支气管扩张症 四、肺气肿 概念： 气管和支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病，好发于老年人，故称“老慢支”。 临床特征： 反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，冬、春季好发，每年至少持续3个月，连续2年以上。 2、病理变化 ①黏膜上皮的损伤与修复 ②腺体的变化 ③其他病变 3、病理临床联系 咳嗽 咳痰 喘息 4、结局 ①慢性阻塞性肺气肿 ②肺心病 ③支气管扩张症 概念： 一种由呼吸道超敏反应引起的以支气管发作性、可逆性痉挛为特征的慢性阻塞性肺疾病，简称哮喘。 临床主要表现： 反复发作的带有哮鸣音的呼气性呼吸困难，伴胸闷、咳嗽等症状。 1、病因及发病机制 ①遗传因素 ②环境因素：花粉、尘埃、动物毛屑、真菌、 药物、食品等。 多数学者认为哮喘主要与变态反应、气道炎症、气道高反应性及神经因素等相互作用有关。 2、病理变化 3、病理临床联系 哮喘发作时，由于细支气管痉挛和黏液栓的阻塞，可导致呼气性呼吸困难、喘息、胸闷，伴有喘鸣音。 反复发作可引起胸廓变形及肺气肿。 概念： 肺内支气管持久性扩张为特征的一种呼吸道慢性疾病。 临床主要表现： 慢性咳嗽，大量脓痰和反复咯血等症状。 1、病因及发病机制 支气管感染+阻塞 2、病理变化 3、病理临床联系 患者主要临床表现为慢性咳嗽，伴大量脓痰和反复咯血。 常因化脓菌感染而引起肺炎、肺脓肿、脓气胸 ，并可致肺心病。 概念： 肺呼吸部（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多而过度扩张并伴有肺泡间隔破坏，以至肺组织弹性减弱,容积增大，功能降低的一种病理状态。 1、病因及发病机制 （1）支气管阻塞性通气障碍 （2）细支气管和肺泡壁的弹性降低 （3）?1-抗胰蛋白酶的失活 2、病理变化及类型 （1）病理变化 肉眼观，病变肺明显膨胀，边缘变钝，肺组织柔软而缺乏弹性，色灰白。切面观，肺组织呈蜂窝状。 镜下观，肺泡明显扩张，肺泡间隔变窄并断裂，扩张的肺泡融合形成较大的囊腔。肺泡壁毛细血管受压，数量减少。 2、病理变化及类型 （2）类型 3、病理临床联系 呼气性呼吸困难、胸闷、气短 桶状胸 长期肺气肿可并发慢性肺源性心脏病 一、病因及发病机制 1、原发性肺疾病：慢支并发肺气肿 肺cap数目 减少 肺动脉高压 2、肺血管疾病：肺小动脉硬化、痉挛、栓塞 3、胸廓畸形、胸膜粘连 肺血管扭曲 二、病理变化 1、肺部病变 肺原发性病变 肺小动脉病变 肺泡壁毛细血管床数目减少 二、病理变化 2、心脏病变 心脏增大、心尖钝圆、右心室前壁肺动脉圆锥膨隆，心肌壁增厚。 病理诊断肺心病的形态标准---肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层厚度超过5mm（正常约3～4mm）。 三、病理临床联系 1、肺原发疾病表现 2、呼吸功能不全 3、右心衰竭 4、肺性脑病 各种原因所致的外呼吸功能严重障碍，使PaO2降低或伴有PaCO2升高，并出现一系列病理变化和临床表现的病理过程。 PaO2＜60mmHg Ⅰ型呼衰 Ⅱ型呼衰 PaCO2＞50mmHg 一、原因和发生机制 （一）肺通气功能障碍 （二）肺换气功能障碍 （一）肺通气功能障碍 1.限制性通气障碍---吸气时肺泡的扩张受到限制 而引起的肺泡通气不足 （1）呼吸中枢的损伤与抑制 （2）呼吸肌活动障碍 （3）胸廓和肺的顺应性降低 （4）胸腔积液或气胸 （一）肺通气功能障碍 2.阻塞性通气不足 ---呼吸道狭窄或阻塞，使气道 （如图） 阻力增加而引起通气不足 （1）中央性气道阻塞 阻塞于胸外 吸气性呼吸困难 阻塞于胸内 呼气性呼吸困难 （2）外周性气道阻塞 常见于COPD患者 呼气性呼吸困难 （二）肺换气功能障碍 1. 气体弥散障碍 （1）呼吸膜面积减少 （2）呼吸膜厚度增加 2.肺泡通气与血流比例失调（如图） （1）部分肺泡通气不足：功能性分流 （2）部分肺泡血流不足：死腔样