脑血管痉挛防治课件.pptVIP

脑血管痉挛防治 定远县医院神经内科 葛连云 前 言 脑血管痉挛(cerebral vasospasm)是神经外科的常见临床问题,其基础和临床研究是目前国内外神经外科领域内的热点问题之一,特别是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage, aSAH)是致死、致残的重要原因。目前,aSAH导致的脑血管痉挛已经引起临床医生的普遍关注,同时在颅脑损伤后可能发生创伤后的脑血管痉挛,其他颅脑手术和血管内介入治疗后也可能引起继发脑血管痉挛,这些方面也需要临床的足够重视 ?脑血管痉挛的定义及流行病学 1.脑血管痉挛的定义 　　1927年 Moniz首次进行人脑血管造影,1937年Dandy首次实施开颅手术夹闭颅内动脉瘤,1951年Ecker首次根据脑血管造影做出脑血管痉挛的诊断。根据国内外权威神经外科专著的定义,脑血管痉挛即“颅内动脉的持续性收缩状态”。 脑血管痉挛的诊断主要依据病人的临床症状、体征及脑血管造影的影像,如果仅在血管造影时发现血管处于痉挛状态,病人没有相应的神经功能缺损症状,则称为无症状性血管痉挛,如果病人出现神经功能缺损症状,则称为症状性血管痉挛,又称迟发性缺血性神经功能障碍(delayed ischemic neurological deficits, DIND)。 2.脑血管痉挛的流行病学 自发性蛛网膜下腔出血(SAH)的发病率在不同国家和地区有差异,总体发病率大约为每年10/10万人左右。由此推测。中国每年大约有超过10万新发病例。SAH的最主要病因为颅内动脉瘤破裂,约占全部病例的85%,这些病例除发病后早期死亡之外,大多数需要手术或介入治疗。另有其余病例可能由其他少见原因导致,如脑血管畸形、中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血(PNSH)、硬脑膜动静脉瘘、脊髓血管性病变、烟雾病、凝血机制障碍、肿瘤性出血、高血压、可卡因滥用等。 　由于诊断方法不同以及地区和人种差异,不同文献中报告的aSAH后脑血管 痉挛发生率差异很大,介于20%~80%之间,其中症状性脑血管痉挛的发生率大 约是10%~50%。?颅脑损伤性SAH后,脑血管痉挛的发生率大约为27%~50%,特别是年轻病 人以及入院时GCS评分较低的病人。??在脑血管疾病介入治疗过程中,根据文献报告,脑血管痉挛的发生率大约 介于17%~60%之间。???一般的神经外科开颅手术,术后也可能出现脑血管痉挛,发生率大约 在22%~49%之间,如果未能及时诊断和治疗,可能导致迟发性脑缺血,严重影响 手术疗效。???????? ???脑血管痉挛的病因、病理生理及分类 1.脑血管痉挛的病因 ??　　位于脑底Willis动脉环周围的颅内动脉瘤破裂常导致广泛的SAH,流入蛛网膜下腔的血液及其降解产物是导致脑血管痉挛的最主要原因。脑血管痉挛的发生率以及严重程度多与蛛网膜下腔积血的多少密切相关。 　颅脑损伤、颅脑手术或血管内介入治疗过程中,对血管的损伤、挤压和牵拉、血管内操作中的机械刺激、造影剂等化学物质、以及手术中出血流入蛛网膜下腔等因素也可导致脑血管痉挛。????　　根据文献报告,在其他情况下,如结核性和化脓性脑膜炎、偏头痛、高血压性脑病,也可能诱发脑血管痉挛。 ?2.脑血管痉挛的病理生理机制 　根据现有研究成果,脑血管痉挛发生的病理生理机制与下列因素有关:????　　(1)血液及手术器械对血管壁的机械性刺激;????　　(2)血块压迫、血管壁营养障碍等导致血管壁结构破坏;????　　(3)氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基 造成的损伤;????　　(4)各种血管活性物质,如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四 烯酸代谢产物的缩血管作用;????　　(5)颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量;????　　(6)血管壁的炎症和免疫反应。 　 以上各种理化因素均可导致血管壁平滑肌细胞膜通透性改变,钙离子内流增加,同时细胞内钙库释放增多,最终导致平滑肌细胞内钙离子浓度增加,促使血管平滑肌发生异常收缩,导致血管痉挛。因此,钙离子超载是目前公认的血管痉挛发生过程中最重要的环节。???? 脑血管痉挛发生后,颅内循环系统出现血流动力学障碍,导致局部或弥漫性脑血流灌注不足,脑组织处于缺氧状态,如果未能及时纠正,可能出现一系列临床症状。因此,同时注意神经功能的保护有利于改善脑血管痉挛的不良后果。 3.脑血管痉挛的分类 3.1 根据病因,可分为4类: ① 自发性SAH; ② 颅脑损伤性SAH; ③ 一些医源性因素,如颅脑手术、脑血管造影、以及血管内介入