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植物细胞程序性死亡调控机制研究进展 　　摘 要：植物细胞程序性死亡（PCD）受活性氧、Ca2+、激素、基因等多方面影响。充分理解PCD的生物学意义和精确调控PCD进程的速度，有助于改变植物尤其是作物生长发育进程中某一阶段的发育速度，对于作物促壮抗衰有着非常积极的意义。 　　关键词：细胞程序性死亡；活性氧；Ca2+；激素；基因 　　中图分类号：Q946 文献标识号：A 文章编号：1001-4942（2012）11-0058-04 　　细胞程序性死亡（programmed cell death，PCD）是细胞在内外界刺激的作用下由基因调控的主动连续的自杀过程。这一概念最初由Gluchsman于1951年在研究两栖类动物的变态现象时提出，1972年Kerr等将其命名为apoptosis（细胞凋亡）。动物PCD的研究取得了重要进展。PCD在动物的生长发育中，特别是在维持细胞和组织的平衡、特化、形态建成与防病抗病过程中发挥重要作用。植物PCD的研究起步较晚，1994年始见这方面的论文，随后这方面的研究逐年增加，但多集中于病原体引起的PCD。目前，植物PCD已成为植物学研究的一个热点，近年来的研究表明，PCD作为一种普遍的生命现象，不仅在植物正常生长发育中发挥着重要作用，而且在植物抵御不良环境中具有重要的意义。 　　1 植物细胞程序性死亡的一般特征 　　植物PCD与动物PCD有许多相似的特征。在形态上，发生PCD的细胞先以细胞质和细胞核浓缩、染色质边缘化为特征，随后由膜包被DNA片段而形成凋亡小体。在生化上，PCD与信号传导有关，信号分子可能是蛋白质、激素、过氧化物、无机离子等化学成分，发生PCD的细胞表现为被诱导产生核酸内切酶，核DNA从核小体间降解断裂，产生带有3′-OH端的、大小不同的寡聚核小体片段，在凝胶电泳上可以见到以140 bp倍增的“梯形”DNA条带（DNA ladder），DNA的片段化被认为是动植物PCD的“真质标记”。在遗传上，植物PCD与动物的细胞凋亡同样受到基因有序活动的控制，需要特定基因的转录和蛋白质合成，并可被特定基因表达所抑制。只是凋亡细胞的最后命运在动植物中有所不同，动物细胞凋亡后很快被临近细胞或巨噬细胞吞噬降解，以防有害的细胞内含物泄漏引起周围细胞受损；植物细胞死亡后并不被邻近细胞吞噬，???有些情况下（例如木质部导管）反而成为植物体细胞的重要组成部分。 　　2 植物细胞程序性死亡的调控机制 　　目前动物细胞凋亡调控机制和凋亡基因的研究较为深入，而植物PCD调控机制的研究则远远落后。尽管线粒体调控动物细胞凋亡的机制在植物细胞中尚待证实，但许多研究表明与动物细胞凋亡类似，很多信号分子均可参与植物PCD并起一定作用。 　　21 活性氧 　　活性氧（ROS）是一类具有强氧化力、能持续进行反应的物质，包括超氧化物、过氧化氢、羟基自由基等。线粒体是产生ROS的主要部位[1]。ROS既可通过电子传递过程产生，也可通过代谢产生。当出现环境胁迫时，ROS的产生与清除失去平衡，产生氧胁迫，过量的ROS与细胞内生物大分子反应，导致DNA、蛋白质的损伤和膜脂的过氧化[2]。Angelika等（2001）[3]研究发现，GA诱导糊粉层细胞PCD与其降低ROS清除能力有关，ABA延缓PCD则与保持ROS清除能力相联系。这与线粒体基质和细胞质中超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化物酶（CAT）可清除ROS，从而起到重要的防御作用[4]相一致。已知动物细胞中ROS持续积累可引起细胞内环境状态的显著改变，如胞内Ca2+浓度上升、ATP下降和膨大线粒体的形成等，ROS上升到一定高度，将激活线粒体上非特异的通透性孔道（PTP）开放，过高的ROS持续积累导致PTP的持续开放将引发细胞凋亡[5]。 　　植物细胞中ROS被认为也参与了PCD[6]。对停止固氮后大豆根的研究发现，随着根的生长和衰老，CP基因表达增强，ROS大量积累。Alesand-rini等（2003）[7]发现在百日菊的叶肉细胞被诱导分化成导管时，在NADPH氧化还原酶作用下产生了大量的ROS。叶片衰老过程中，CAT活性下降，而产生ROS的酶——尿酸氧化酶和黄嘌呤氧化酶得到激发，ROS升高[8]。在病原体引发的超敏反应（HR）中，CAT活性受到抑制，ROS升高，而缺氧条件却抑制了超敏反应中的细胞死亡。在镉诱导的茶树苗的PCD过程中，茶苗受镉胁迫初期，细胞中CAT和SOD活性上升，随着镉胁迫的持续，两酶活性均大幅度下降，而ROS则持续地上升[9]。但是植物细胞中ROS怎样影响PCD并不十分清楚。 　　22 Ca2+ 　　Ca2+在细胞内以结合态和游离态存在，主要分布于细胞核、内质网、线粒体、质膜和胞质中。Jones（2002）[10]发现在管状分子分化过程中