网站大量收购闲置独家精品文档,联系QQ:2885784924

新生儿呼吸机临床应用班.ppt

  1. 1、本文档共19页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
新生儿呼吸机临床应用班

新生儿呼吸机临床应用班 学习心得 学习班内容丰富实用 胎儿及新生儿肺发育 新生儿呼吸生理 围产儿血气分析的临床应用 新生儿血气分析 呼吸机的介绍 新生儿常见疾病的机械通气策略 机械通气的日常管理与护理 机械通气的肺保护及脑保护策略 肺表面活性物质的替代疗法 呼吸机波形分析 危重新生儿的医患沟通 机械通气的肺保护及脑保护策略 一、机械通气所至肺的损伤及机制 气压伤---是由通气压力过高引起的肺泡损伤,可导致气胸,纵隔气胸,系统性气体栓塞等 决定因素: 跨肺泡压(Ptp)=呼吸道平台压(Pplat)-肺内压(Ppl) 患者自身因数 一、机械通气所至肺的损伤及机制 2、容量伤---是由吸气末肺容积过大或肺泡过度扩张引起 高气道压,大潮气量和低气道压,小潮气量均可使动物产生严重的渗透性肺水肿,而高气道压,正常潮气量无明显肺水肿产生。 机理: 肺毛细血管通透性增加 肺表面活性物质降低 肺毛细血管应力衰竭 一、机械通气所至肺的损伤及机制 3、肺泡的周期性张开和陷闭(不张伤/剪切伤) 为了避免压力/容量性肺损伤,近年来比较小潮气量,限压通气方式,然而一样引起严重的肺损伤,原理为肺泡在张开-陷闭的过程中产生剪切力,剪切力的周期性和持续性损伤更大于上述2中。 剪切力是跨肺压的5倍 一、机械通气所至肺的损伤及机制 4、生物性损伤 炎症因子的释放导致加重ARDS或多器官功能不全(MODF)。 作用机制不详 一、机械通气所至肺的损伤及机制 5、高Fio2或高Pao2 高Fio2可导致肺纤维化、脱机困难 二、机械通气所至脑的损伤及机制 脑血流的波动 早产儿的脑血压直接受体循环的影响,高血压或低血压时最容易发生颅内出血 早产儿脑循环对Paco2和PH的变化特别敏感 机械通气可直接或间接影响脑灌注量 二、保护性机械通气的提出与实施 慢性肺部疾病(CLD) 早产儿患有严重呼吸窘迫综合征(RDS)在给予辅助通气后发现一部分早产儿需长时间吸高浓度氧,对呼吸机依赖或停氧困难,吸氧持续时间>28天,同时伴有严重的低氧血症,胸部X线有异常。 脑室周围、脑室内的出血 脑室周围白质软化 二、保护性机械通气的提出与实施 1、压力控制通气策略 压力/容量环 低位拐点(LIP) 所对应的压力(Pin flex) Best PEEP : Pin flex+0。2~0。29kPa 高位拐点(UIP) 所对应的压力(Pde flex) PIP: Pde flex-0。2~0。29kPa 还需配合胸片、血气等观察,进一步调节 二、保护性机械通气的提出与实施 2、潮气量控制通气策略 以降低潮气量为主要策略,潮气量控制在6-8ml/kg,尽量使平台压不超过25~30cmH2O。 二、保护性机械通气的提出与实施 2、潮气量控制通气策略 对潮气量和平台压进行控制以后,分钟肺泡通气量降低,Paco2随之增高,但在一定范围内不会产生严重问题,称为允许性高碳酸血症。 二、保护性机械通气的提出与实施 3、呼吸机应用的新模式 新型CPAP的应用 病人触发通气(PTV) 压力/容量预置型通气 高频通气 肺开放策略 肺表面活性物质的应用 镇静药物的使用 * * Volume (mL) Inspiration Expiration PIP VT Paw (cm H2O)

您可能关注的文档

文档评论(0)

138****7331 + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档