郝版精神病学.精神分裂症.ppt

精神分裂症schizophrenia 学习目标 1.掌握精神分裂症的临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗和预防复发策略。 2.了解精神分裂症疾病的分型、预后特征。 3.了解精神分裂症疾病的病因学。 4.了解其它精神病性障碍的概念。 概述（一） CCMD-3定义： 精神分裂症是一组病因未明的精神病 多起病于青壮年 常缓慢起病 具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调。 一般无意识障碍，智能尚好，有的病人在疾病过程中可出现认知功能损害。 自然病程多迁延，呈反复加重或恶化，但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。 概述（二） 患病率 中国 时点患病率：4.75‰（农村3.42‰，城市6.06 ‰ ) 总患病率：5.69‰（1982），6.55 ‰ （1999) 美国（1988）：终生患病率为13‰ ，发病率 国内部分地区大致为0.11‰～0.35‰之间 美国六个地区为0.43～0.69‰ 概述（三） 发病年龄 约半数在20～30岁 80%以上病人的初发年龄在16～35岁 性别 国外资料显示男女患病率无明显差异 国内流调资料女性患病率高于男性，约为1.6:1 概述（四） 精神分裂症的结局评定（多维性） 临床结局：阴、阳性症状，行为表现 社会功能：职业、婚姻、人际关系、自我料理 生活质量：对物质、心理、生理的满足程度 生活状况：收入、住房、业余活动等 家庭状况：患者及家属对治疗的满意程度 其它：患者对医疗机构提供服务的满意程度 概述（五） 历史演变（1） 早发性痴呆(法 Morel,1860) 青春型痴呆(德 Hecker,1870) 紧张症(德 Kzhlbaum,1874) 克雷丕林（德 Kraepelin，1896 )认为上述情况是同一疾病不同类型，命名为早发性痴呆（dementia praecox) 概述（六） 历史演变（2） E.Bleuler(瑞士.1911)：提出精神分裂症概念，认为是知、情、意不协调（分裂） M.Bleuler 4A症状： Association disorder Apathy Ambivalence Autism 历史演变（3） Schneider首级症状 (first rank symptoms)： 思维化声 争论性幻听 评论性幻听 思维被夺 思维被插入 首级症状的诊断价值 思维被广播或扩散 强加的情感 强加的冲动 强加的行为 躯体被动体验 妄想性知觉 第二部分 病因学 100余年的研究表明：分裂症是由生物、心理和社会因素交织在一起而共同致病。 一、 生物学因素 1．遗传因素 2．神经发育异常 3．生化研究 二、个性特征 三、心理、社会环境因素 遗传因素（一） 遗传学研究方法 临床遗传学研究方法 家系调查 双生子研究 寄养子研究 实验遗传学研究 连锁分析 基因组扫描 遗传因素（二） 研究结果——遗传风险度 与患者血源关系越近，患病的风险度越高 患者病情越重，其亲属中患病的人数越多，则患病的风险度越大 风险度的大小与性别无明显关系--可排除伴性遗传 分裂症的终生患病风险度（到58岁时）约为1% 遗传因素（三） 双生子研究结果 MZ同病率为DZ的3倍，为普通人群的35～60倍 MZ约有一半不发病，而发病者与不发病者其子女患精神分裂症的风险度无异，表明其基因型有不全外显 双生子本身的患病率并不比一般人高，表明成为双生子这一事实本身并非导致精神分裂症的高危因素 遗传因素（四） 寄养子研究结果 采用将单卵双生子分开抚养 将精神分裂症病人的子女由正常人抚养 或将正常人的子女由有精神分裂症的病人抚养 研究均表明遗传因素的存在而环境因素对其发病不起主导作用 遗传因素（五） 分子遗传学研究的进展，为精神分裂症的遗传学研究提供了新的方向 Basset（1988）和Sherrington（1988）等相继报道精神分裂症的易患基因可能位于第5号染色体上 尽管未能有一致结果，但并不能排除它对部分病人适用 目前认为精神分裂症的遗传方式可能是多因子、多基因的遗传方式 神经发育异常 临床研究和观察发现冬季出生，围产期的各种理化因素的影响，出生时有并发症者其患精神分裂症的可能性要大一些，使人们想到脑发育异常可能是致病原因之一。 分裂症是什么样的脑发育障碍，目前尚不清楚。 有人认为可能是在神经发育过程中神经元转移的错位，神经元轴突和树突移行异位等可能是发病过程的一部分。 神经发育异常的某些证据 非进展性的脑结构损害 非进展性的认知损害 细胞结构异常不伴有胶质细胞增生 儿童期就有认知和社会功能损害 神经系统软体征 过多的冬季出生和产科并发症 生化假说（一） 多巴胺（DA）假说