淄博市霍乱培训讲稿2008年.pptxVIP

本次培训的有关内容一、前言二、霍乱的病原学三、全国和全省霍乱的流行状况四、2007年全省肠道传染病防治及监测情况五、霍乱为主肠道传染病主要工作内容六、医疗单位腹泻病门诊工作规范七、霍乱的流行病学调查分析八、霍乱的预防和控制措施九、2008年霍乱防治工作重点及有关表格的填写和报告一、前 言前言霍乱是由霍乱弧菌引起的一种急性肠道传染病，以发病急、传播快、波及范围广为特征，易经水和食物传播。霍乱是《国际卫生条例》规定的三种国际检疫传染病之一霍乱是《中华人民共和国传染病防治法》规定的甲类传染病之一。霍乱是《国内交通卫生检疫条例》将其列为检疫传染病。我国从1961年由El Tor弧菌引起的第七次世界大流行开始便受到波及，除西藏无病例报告外，其余各省（市、区）均有疫情发生。93年开始，我国部分地区相继发生了O139霍乱的局部暴发与流行。随后出现了多菌群（型）混合流行的局面。。近些年霍乱在我国和我省呈低发态势，可能提示霍乱流行处于一个流行间歇期，但由于霍乱的流行存在周期性、引起霍乱流行的自然因素和社会因素依然存在，因此，仍然是传染病防治的重中之重。 二、霍乱的病原学霍乱病原的发现霍乱弧菌的生物型和血清型霍乱弧菌的致病性（毒素）霍乱弧菌的抵抗力霍乱的病理生理1883年德国科学家Koch发现霍乱弧菌1905年埃及埃尔托检疫站首次分离到El Tor弧菌，但并不致病或引起轻型腹泻1937-1958印尼苏拉威西岛发生过El Tor弧菌四次岛上局部地方流行（曾被称为副霍乱）1961年El Tor弧菌在印尼全国流行，并传向国外，广东、香港、澳门1962年被第15次世界卫生大会列入霍乱1964年传入我省，长岛发生2例，1975年平原5例，均为小川型1992年10月印度马德拉斯出现了霍乱O139新菌型霍乱病原菌发现霍乱弧菌的生物型和血清型 古典生物型 小川型 O1群 稻叶型 埃尔托生物型 彦岛型霍乱弧菌 霍乱病原菌 O139群（Bengal）腹泻病原菌 非O1群 O2-O200群不典型O1群霍乱弧菌 不产生肠毒素，无致病性霍乱弧菌的致病性（毒素）霍乱肠毒素（CT）A-B亚单位型毒素小带联结毒素（Zot） 是1991年发现的另一种毒素，分子量44.8KDa。能影响肠黏膜上皮细胞的紧密联结性，增大细胞间隙，使液体漏出引起腹泻。辅助霍乱肠毒素（Ace） 是1993年发现的另一种霍乱毒素，分子量11KDa。与CT类似，家兔小肠肠段结扎试验可引起肠腔积液。其它毒素 如：溶血素/溶细胞素、新霍乱毒素、志贺样毒素等霍乱弧菌的抵抗力霍乱弧菌对干燥、加热和消毒剂均很敏感煮沸1-2分钟，可杀灭。0.2-0.5%的过氧乙酸溶液可立即将其杀死正常胃酸中仅能存活5分钟自然环境中存活时间较长在江河井水中埃尔托生物型的霍乱弧菌能生存1-3周，在鱼虾类和介壳类食物中能存活1-2周O139霍乱弧菌在水中存活时间较O1群霍乱弧菌长 发病机制鞭毛运动、蛋白酶穿过黏液层霍乱弧菌经过胃小肠 依靠TcpA和HAS作用黏附在肠黏 膜上皮细胞 刷状缘迅速繁殖引起肠液过度分泌霍乱肠毒素腹泻主要致病物质 霍乱毒素结构图＋AB霍乱肠毒素＋A2A1霍乱肠毒素致小肠过度分泌的机制霍乱肠毒素神经节苷脂GM1B亚单位识别受体、结合A亚单位A1肽链能从NAD转移ADP-核糖与GTP酶结合，从而GTP酶活性受到抑制，导致AC持续活化，使ATP不断转变为cAMP。进入细胞内A1A2霍乱肠毒素致小肠过度分泌的机制cAMP 浓度升高刺激肠黏膜隐窝细胞过渡分泌水、氯化物及碳酸盐。同时抑制绒毛细胞对钠和氯离子的吸收，使水和氯化钠等在肠腔积累，形成本病特征性的水样泻。霍乱肠毒素还能促使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多，使腹泻水样便中含大量黏液。腹泻导致的失水，使胆汁分泌减少，腹泻排出的大便可成“米泔样”。霍乱的病理生理水和电解质紊乱剧烈的呕吐和腹泻，体内水和电解质大量丧失，导致水和电解质紊乱，严重脱水者循环衰竭，急性肾功能衰竭。丢失的液体是等渗液，但其中钾的含量为血清钾的4-6倍，钠和氯稍低于血清，补液治疗在有尿的情况下及时补钾。代谢性酸中毒 腹泻丢失大量的碳酸氢根循环衰竭，组织缺氧进行无氧代谢，乳酸产生过多急性肾功能衰竭，不能排泄代谢的酸性代谢产物三、全国霍乱的流行状况（1）　全国古典霍乱的流行历史：　嘉庆25年（1820）前后传入我国至1948年的130多年中，先后有近百次大