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药理复习题答案 1.新斯的明的临床用途。 （1）治疗重症肌无力，利用其兴奋骨骼肌作用； （2）缓解手术后腹气胀及尿潴留，利用其兴奋胃肠平滑肌和逼尿肌作用； （3）治疗阵发性室上性心动过速，利用其抑制心脏、减慢心率的作用； （4）用于非去极化型肌松药的解毒，与其兴奋骨骼肌的作用有关； （5）滴眼用于治疗青光眼和青少年假性近视，与其收缩瞳孔的作用有关。 2.ACEI的降压机制。 1）减少AngII生成，使血管扩张。 2）减少缓激肽降解，使血管扩张。 3）减少醛固酮分泌，增强利尿药作用并保钾。 4）降低交感神经活性。 5）抑制、逆转高血压患者心血管病理性重构，改善左室肥厚和抑制血管平滑肌增生。 6）增加糖尿病和高血压患者对胰岛素的敏感性。 3.利尿剂治疗心力衰竭的机制及其选药原则。 （1）机制：利尿药促进钠和水的排泄，减少血容量，降低心脏前、后负荷，消除或缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿和外周水肿。 （2）选药原则：利尿药对CHF伴水肿明显者尤为适用。 1）对轻度CHF可单独应用噻嗪类利尿药； 2）对中、重度CHF或单用噻嗪类疗效不佳者，可用髓柈利尿药或噻嗪类与留钾利尿药合用；3）对严重CHF、慢性CHF急性发作、急性肺水肿或全身水肿者，宜静脉注射呋塞米。 4.长期服用糖皮质激素因减量过快或突然停药可引起那些反映？其原因是什么？如何防治？ （1）医源性肾上腺皮质功能不全：长期大剂量应用，由于反馈调节作用，可引起下丘脑-先垂体-肾上腺皮质功能不全，突然停药则出现恶心、呕吐、食欲不振、肌无力、低血糖、低血压、休克等，严重者可危及生命，因此停药时必须逐步减量。 （2）反跳现象及停药症状：因病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制，突然停药或减量过快而致原病复发或恶化,甚至出现一些新的症状。 （3）防治： ①不可骤然停药，应缓慢减量至最小维持量。②采用隔日疗法减少对腺垂体的抑制作用。③停药后如发生应激情况，及时补充GCs预防肾上腺危象的发生。 5.简述氨基糖苷类抗生素的不良反应。 （1）耳毒性 1）前庭功能障碍：眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤，平衡障碍。 2）听神经损伤：耳鸣，听力减退，永久性耳聋。 机制：药物阻碍毛细胞糖代谢和能量利用，使细胞膜Na+-K+-ATP酶功能障碍，毛细胞受损。 （2）肾毒性——药源性肾脏衰竭 表现：蛋白尿、管形尿、血尿、氮质血症和肾功能减退。 机制：经肾排泄并在肾皮质内蓄积，损害近曲小管上皮细胞。 （3）神经肌肉阻滞作用 表现：心肌抑制，血压下降，肢体瘫痪，呼吸衰竭与剂量及给药途径有关。 机制：结合突触前Ca2+部位，阻滞Ca2+引发的ACh释放，阻断神经肌肉接头处传递。 （4）变态反应 偶可见过敏性休克，尤其是链霉素。 6.阿托品的临床用途。 （1）解除平滑肌痉挛：胃肠绞痛，膀胱炎症状等。 （2）抑制腺体分泌：1）用于全身麻醉前给药；2）严重盗汗和流涎症。 （3）眼科用药：1） 虹膜睫状体炎；2）散瞳检查眼底；3）验光配镜。 （4）缓慢型心律失常：用于窦性心动过缓、窦房阻滞、房室阻滞。 （5）抗休克：大剂量用于感染性休克。 （6）解救有机磷酸酯类中毒：大量使用使出现“阿托品化”。 7.吗啡治疗心源性哮喘的药理学基础。 扩张外周血管，降低外周血管阻力，减轻心脏负荷； 镇静作用有利于消除焦虑恐惧情绪； ③ 降低呼吸中枢对CO2的敏感性，缓解急促浅表的呼吸。 8.阿司匹林引起凝血障碍的原因、表现及防治。 （1）原因：一般剂量抑制血小板聚集，长期使用还可抑制凝血酶原生成。 （2）表现：出血时间和凝血时间延长，易引起出血。 （3）防治：维生素K可以预防。肝功能不全、凝血酶原合成功能低下者慎用。 9硫脲类与大剂量碘用于甲亢治疗时有何不同？ （1）作用机制不同 1）硫脲类抑制甲状腺激素的合成，抑制周围组织内T4 脱碘生成T3和免疫抑制作用 2）大剂量碘可抑制甲状腺激素的合成与释放。 （2）临床应用不同 1）硫脲类适用于不需手术治疗的轻症，或不适宜手术和放射性碘治疗的中、重度患者，也可作为放射性碘治疗和甲状腺危象的辅助用药，还用于甲亢手术治疗的术前准备。 2）大剂量碘用于防治单纯性甲状腺肿、甲状腺机能亢进的术前准备及甲状腺危象的治疗。 10.简述细菌对抗菌药物产生获得性耐药性的机制。 （1）药物不能到达靶位 ：膜通透性改变、膜屏障作用或孔道蛋白、转运系统缺失，导致药物向细菌内扩散减少或细菌内主动外排药物增多。 （２）产生灭活酶：如水解酶、钝化酶。 （3）改变菌体靶位结构：1）改变靶蛋白结构；2）增加靶蛋白数量；3）生成耐药靶蛋白。 （4）改变代谢途径。如：耐磺胺药的细菌自身产生PABA或直接利用叶酸转化为二氢叶酸。 （5）耐药基因的转移：1）垂直传递给子代：如突变；2）在细菌间水平转移：如转导、转化、接