眼科糖尿病..pptVIP

眼睑：麦粒肿 结膜：毛细血管扩张，微血管瘤 角膜：知觉减退，上皮剥脱 虹膜：虹睫炎，新生血管 青光眼 晶体：白内障 眼肌：糖尿病性眼肌麻痹 屈光改变 视神经：缺血性视神经病变 玻璃体：玻璃体出血 视网膜：糖尿病视网膜病变 发病机制 微血管病变发生机制: 毛细血管管壁细胞代谢紊乱,基底膜增厚，周细胞丧失，内皮细胞增殖，收缩力丧失,调节失常,血循环障碍。 周细胞凋亡：最早的病理改变 周细胞功能：收缩血管，调节血流量；微血管屏障； 抑制内皮细胞增殖，限制新生血管扩展 视网膜最早的功能改变：微血管屏障、转运功能下降 眼底表现 微血管瘤 (microaneurysm) 出血斑 (hemorrhage spot) 硬性渗出 (hard exudate) 棉絮斑 (cotton-wool spot) 视网膜血管病变 (retinal vascular change) 黄斑病变 (diabetic maculopathy) 新生血管 (new vessel) 玻璃体出血 (vitreous hemorrhage) 纤维组织增殖 (fibrosis) 牵拉性视网膜脱离(traction retinal detachment) 糖尿病视网膜病变分期 非增殖期，背景期（nonproliferative/background DR)： I期：微血管瘤或合并小出血斑 II期：硬性渗出合并I期病变 III期：棉絮斑合并I或II期病变 增殖前期 （preproliferative DR)： 毛细血管无灌注区5PD 增殖期 （proliferative DR)： IV期：新生血管或合并玻璃体出血 V期：新生血管+纤维增殖 VI期：新生血管+纤维增殖+牵拉性视网膜脱离 临床过程（一） 微血管瘤(micro-aneurysm) 毛细血管壁囊样膨出 顿挫型新生血管 临床过程（二） 临床过程（三） 临床过程（四） 临床过程（五） 临床过程（六） 糖尿病黄斑病变 影响糖尿病视网膜病变全身危险因素 糖尿病类型 I型好发PDR II型好发黄斑病变 糖尿病病程 随病程延长DR发生率增加 30年病程无一幸免 糖尿病儿童10岁以下不发生 妊娠期是糖尿病视网膜病变危险因素 高血压加重黄斑病变并加快向增殖期发展 糖尿病肾病加速黄斑病变和增殖期进展 保护性因素 以下情况时糖尿病视网膜病变严重程度降低 脉络膜萎缩斑 高度近视伴脉络膜萎缩斑 高度弱视 视神经萎缩 玻璃体后脱离 生长激素水平低下 内科治疗 控制好血糖可减慢非增殖期病程进展 Hb A1 10 可推迟DR的出现 强化Insulin和Insulin泵可控制Hb A1? 胰腺移植 使绝对血糖正常化，有晚期并发症? 肾移植 可改善黄斑水肿 妊娠前保持血糖正常６-８月，有ＤＲ行光凝 全视网膜光凝（PRP）-适应症 PDR 重度NPDR 单纯黄斑水肿不要进行PRP！ 缺血型黄斑病变 不作光凝 局部黄斑水肿 临床有意义的黄斑水肿 局部光凝 弥漫性黄斑水肿 条栅光凝 方法 氩绿、氪，二极管激光 50-100?m ,低能量 全视网膜光凝方法 疏PRP：600灶，500 ?m (三面镜)，300 ?m （panfundoscop） 密PRP 1200-1600灶，每次1000灶 I型患者优先治疗，伴高危因素首次密PRP II型患者小面积网膜前出血和NVE行松PRP， 合并黄斑水肿先治黄斑水肿，或于PRP同时进行。 4周后新生血管未消退或停止生长，补充光凝。 糖尿病患者眼部就诊时间建议 糖尿病视网膜病变眼科随诊 视网膜新生血管及玻璃体出血存在时建议全视网膜光凝 视盘上或周围内轻度新生血管合并玻璃体出血，建议全视网膜光凝 非增殖期糖尿病视网膜病变 临床有意义的黄斑水肿 生物显微镜下中心凹至周围500?m网膜增厚，或中心凹至周围1PD视网膜增厚伴中心凹至周围500?m范围内硬渗 糖尿病性黄斑病变 糖尿病视力减退的常见原因 发生率随病情而异 BDR-PDR： 3%-70% 平均： 9% ? 局部黄斑水肿? 弥漫性/囊样黄斑水肿? 缺血性黄斑水肿? PDR对黄斑的影响 糖尿病性黄斑病