药理学课件 第十十一章 肾上腺受体激动药.pptVIP

第十章 肾上腺素受体激动药 adrenoceptor agonists 基本要求 掌握： 肾上腺素受体激动药的分类，各类代表药物——肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的药理作用、临床用途、不良反应。 熟悉：多巴胺、麻黄碱、间羟胺的药理作用特点、用途及主要不良反应。 了解：多巴酚丁胺的作用特点 第二节 ?受体激动药 【来源及化学】 NA是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓质少量分泌。 1．吸收 po. 无效； im or ih: 局部缺血，坏死 一般采用静脉滴注法给药。 2．分布 外源性NA很少到达脑组织，可能是不易透过血脑屏障之故。 3．生物转化 囊泡摄取贮存；COMT，MAO 4．排泄 代谢产物和少量原药从尿中排出 2．心脏 较弱激动心脏的β1受体 心肌收缩性↑，传导↑ 【临床应用】 1.休克 （次要地位）仅限于休克早期及由于小动脉扩张、外周阻力降低所致的血压下降，如早期神经源性休克的血压下降。 间羟胺（metaraminol，阿拉明aramine） 作用： 激动?1 、?1-R，?1 ＞ ?1； 可被NA能神经末梢摄取，促进NA释放 特点： 不易被MAO破坏，作用较久 作用温和； 不良反应少，很少引起心律失常，较少引起尿少、尿闭、肾衰；可im；连用有快速耐受性 临床用作NA的替代品，用于休克早期，术后、脊椎麻醉后的休克。 α1受体激动剂 去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林phenylephrine） α1受体激动作用与NA相似，血管收缩、血压升高，但较弱、较久，基本无β作用。 明显减少肾血流，现较少用作抗休克。 散瞳作用比阿托品弱、短。用于眼底检查 减慢心率，用于阵发性室上性心动过速。 防治脊椎麻醉或全身麻醉的低血压 临床病例: 一位肺部感染病人,注射青霉素后突然出现意识不清楚,四肢冰凉,血压降低,呼吸短促,诊断为过敏性休克,须立即抢救.请问,该用何药?为什么? 第三节 ?、?受体激动药 内源性：肾上腺髓质：AD 85%，NA15% (+)α1R 收缩血管（小A、小V、毛细血管前括约肌） 皮肤、粘膜 ⊕ α1R β2R （剧烈） 肾、脾、肠系膜血管 （显著） 脑、肺血管收缩（弱，因升压被动扩张） (+)β2R 扩张血管 （小剂量） 骨骼肌、肝脏、冠脉（腺苷，BP ?、冠脉灌注压↑） ⊕ β2R α1 R 扩张 （＋）β-R ---↓过敏物质释放 5.提高代谢 促进糖原（α、β2）、脂肪（ β1、 β3）的分解，降低外周组织对葡萄糖的利用，↑血糖，作用较NA显著；激活甘油三酯酶，加速脂肪分解，↑血中游离脂肪酸；↑耗氧量；产热增加，散热减少，体温↑。 6.CNS 治疗量无影响。大剂量兴奋中枢 AD抢救过敏性休克的机制 ⊕?1-R? 收缩血管 ，降低通透性，?BP ⊕?1-R ?心肌供血↑，心排量? 、心功改善 ⊕?2-R ?扩张支气管，解除痉挛状态 冠脉扩张 ⊕?2-R ? ? 过敏介质释放 【不良反应及禁忌证】 心悸、烦躁、头痛、血压升高等。 大剂量：血压 ↑↑ －－－脑出血 心律失常（早搏、心动过速、室颤） 禁用于高血压、器质性心脏病、动脉硬化、糖尿病和甲亢等患者。 多巴胺（dopamine，DA） 【药理作用】⊕DA1 、?1 、 ?1-R ；促进末梢释放NA。 小剂量：激动D1受体 大剂量：激动α、β1受体，对β2受体几无作用 1、兴奋心脏（弱于异丙肾）： 直接激动心脏β1受体； 促NA释放 收缩力↑，心排出量↑，对心率影响小。 低浓度(10μg/kg/min)：激动D1受体，肾、肠系膜、冠状血管舒张高浓度(20μg/kg/min) ：激动β1受体，收缩压↑，舒张压－，脉压↑过高浓度：激动α受体，血管收缩，血压↑。 3、改善肾功能： 治疗量：＋D1受体，扩张肾血管，增加肾血流量，排钠利尿 大剂量：+α受体，收缩肾血管，减少肾血流量，加重肾衰竭。 1、休克：感染性、心源性、出血性等休克，用药前必需补足血容量、纠正酸中毒。对伴有心肌收缩力减弱，尿量减少而血容量已补足的休克疗效较好。2、急性心功能不全3、急性肾功能衰竭：常与利尿剂合用 麻黄碱（Ephedrine） 【来源】 从中药麻黄中提取的生物碱。药用为消旋体或左旋体。其右旋体为伪麻黄碱，具有利尿和收缩血管的作用；而左旋体为麻黄碱，有平喘作用。 作用特点 1.激动α、β受体，亦可促进NE释放 2.化学性质稳定，口服有效 3.拟肾上腺素