肺炎支原体感染相关的神经系统损害【PPT课件】.ppt

概 述 最近30 年，从流行病学和临床观察中，采用最敏感的诊断技术显示，城市人群中肺炎支原体（MP）感染很为常见 既往认为MP主要感染年长儿及成人，但近年来发现年幼儿感染率有上升的趋势 MP感染除可引起呼吸道损伤外，还常累及全身多种脏器与组织，并直接影响疾病的预后 因此，MP引起的肺外损害、特别是神经系统（NS）合并症近年来已引起儿科医生的注意 一、临床类型和表现 临床类型和表现 MP感染所致的NS受累患者多数呼吸道症状轻微，部分患者可完全无肺部临床症状 NS损伤症状可在出现呼吸系统MP感染症状前出现，也可同时出现，或症状出现7～14d后发生 MP感染相关的NS损害可以是局灶性或弥散性的，范围涉及大脑皮质、白质、基底核、脑干、小脑、脊髓。脑血管、颅神经、周围神经和肌肉有时也可受累 病例 1 男，11岁。因“发热、头痛伴呕吐10 余天”入当地医院 体检：神志清，精神软；心肺听诊（-）；颈抵抗，Kernig征（+），Brudzinski征（-），左侧Babinski征（+），肌力正常 当地医院门诊曾用头孢曲松不规则治疗 入院后查 血常规：WBC 22.5×109/L，N 0.92；CRP 1 mg /L；ESR 4 mm /h；PPD试验（+） 脑脊液（CSF）：无色透明，WBC 98×106/L，N 0.6，L0.35，蛋白、糖、氯化物正常；细菌（-），隐球菌（-），结核（TB）DNA（-） 头颅CT及胸片正常 病例 1 诊断：不规则治疗后化脑 予罗氏芬、大剂量青霉素正规治疗1周后症状无缓解而来我院治疗 予复查CSF：WBC 84×106/L，N 0.45，L 0.50，生化正常；再次查头颅CT正常，血肺炎支原体（MP）IgM（+），3天后报告血肺炎支原体抗体1:160 更正诊断：肺炎支原体脑炎 给予希舒美静滴治疗5天，症状缓解，4天后再查CSF示：WBC 34×106/L，N 0.10，L 0.89，余正常；继续希舒美静滴治疗3天出院，2周后门诊复查均正常 病例 2 男，3 岁半；间断发热13天后出现双眼内斜，步态不稳 查体：T 37.8℃，P 115次/min；神志清，精神软；双眼内斜视，瞳孔等大等圆，光反应存在；颈稍抵抗，四肢肌力肌张力正常； Kernig 征（+）；Babinski征左（+） 血常规：WBC 14.8×109/L，N 0.89；CRP、ESR正常；血单疱病毒（-），血MP-IgM（+），血肺炎支原体抗体1:320；PPD试验（+）；头颅CT和胸片（-） CSF：WBC 25×106/L，N 0.41，L 0.56，生化正常，CSF细菌、结核等病原学检查阴性 MP脑炎、脑膜炎 呼吸系统症状 对于MP 感染后脑炎的诊断十分重要，尤其是近1个月内有MP感染病史者 多数患者有轻微的上感症状，如咳嗽、咽痛 部分患者并支气管哮喘、支气管炎、肺炎，甚至出现胸膜炎、胸腔积液 20%呼吸道症状可缺如，直接以NS症状首发 MP脑炎、脑膜炎 MP脑炎的临床症状 包括脑膜刺激征、发热、恶心、呕吐、头痛、疲乏无力、意识障碍、惊厥、精神行为异常、颅神经麻痹、肢体瘫痪等 大量临床观察结果显示，MP脑炎的临床症状与其他病原感染，尤其是病脑无明显区别 严重病例：病理上可出现白质脑炎、出血性白质性脑炎等 MP脑炎、脑膜炎 MP引起脑炎的发病机制与下面因素有关： 病原体直接侵入 毒素产生 免疫介导损伤，包括产生自身抗体、促进细胞因子和炎性介质释放；以及免疫复合物所致血管病变和血栓形成 目前，免疫机制介导的损害已经得到越来越多的研究证实和认识，为临床治疗提供了有力的依据 脊髓炎和播散性脑脊髓炎 急性横贯性脊髓炎（ATM）和急性播散性脑脊髓炎（ADEM）是MP感染严重的NS并发症之一 ATM时表示仅局限在脊髓受累，ADEM时CNS多灶性受累，ATM的临床特点在ADEM时均可见到 与其他NS受累症状相比，MP 感染引起的ADEM、ATM较为少见，确切发病率无法统计，男女均可受累 脊髓炎和播散性脑脊髓炎 MP感染引起的ADEM、ATM发病机制尚不清楚，推测自身免疫机制是发病的主要机制 MP感染并发其他病原感染，尤其是病毒感染时ATM更易发病；常见病毒为疱疹病毒、风疹病毒、柯萨奇病毒、EB病毒 其原因是病毒感染介导的细胞毒作用损伤支气管上皮细胞，使之易于再受其他病原感染，另外，MP感染可激活体内原有的潜伏病毒感染，降低机体免疫力 脊髓炎和播散性脑脊髓炎 MP感染所致ATM的临床表现与其他原因的ATM类似。但MP感染所致ATM有以下特点： ATM多发生在胸段，颈髓较腰髓更易受累 感觉平面可以是非横贯性、不完全性，甚至完全保留 可以见到更广泛的NS受累表现，可同时伴脑膜脑炎、多发性神经病，表现为头痛、意识障碍等 肢体瘫痪和严重的肢体疼痛多见于下肢；肢