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北大心理系神经心理学课件-第5章枕叶
枕叶 枕叶的结构与功能 枕叶:视觉中枢。由视网膜接受的视觉信息经过视神经、视交叉、外侧膝状体和视辐(放)射到达视皮质纹状区。 图像信息初步加工后,经皮质下纤维与更高级区域联系。 左右枕叶也通过胼胝体沟通信息。 视觉通路与视皮质 物象经眼球成像系统投射在视网膜上, 并由光信号转为电信号(神经冲动)。视网膜与脑有共同的起源(外胚层),也由多层的细胞和突触组成,大致分为6层。 视网膜分为内、外两层。外层是色素上皮层,由色素细胞组成,由此产生和储存一些光化学物质。 内层是由5种神经细胞组成的神经层,从外向内依次为视感受细胞(视杆细胞和视锥细胞)、水平细胞、双极细胞、无长突细胞和神经节细胞。 由视感受细胞、双极细胞和神经节细胞形成神经信息传递的垂直联系; 由水平细胞和无足细胞在垂直联系之间进行横向联系,1个神经节细胞及与其相互联系的全部其他视网膜细胞,构成视觉的最基本结构与功能单位,称之为视感受单位。 光感受器的感光换能过程 视网膜内有2类种光感受细胞:视杆细胞(对明暗变化敏感)和3种视锥细胞(色觉细胞)。 组成: 维生素A(视黄醛)与视色素蛋白(视蛋白)构成。 视杆细胞-视紫红质;视锥细胞-视紫蓝质。 外侧膝状体是初级视觉中枢,属于间脑结构。 视交叉的功能即使对相对低等动物的生存也有重要意义。 视交叉使单侧半球的视中枢可以同时处理来自双眼的信息并整合分析,对于非灵长类动物来说,它们双眼眼距较宽,视野不能重叠或重叠很少,视交叉使分离的信息的统一成为可能。 视交叉并不是将一侧视神经全部纤维交叉到对侧,只是将鼻侧半视野的纤维交叉过去,而颞侧视野纤维仍到达同侧外侧膝状体。 外侧膝状体的视觉相关神经元分6层排列,1~2层是大细胞层,3~6层是小细胞层,来自视交叉对侧眼的纤维进入1,4,6层,同侧纤维终止于2,3,5层。 外侧膝状体每层都与对侧视野相应的半个视网膜之间形成投射图关系,连接各层的垂直线成为投射住,各投射柱上的神经元亦投射到视皮层的特定部位。 视皮质位于枕叶。枕叶构成大脑半球的最后部分,以顶枕裂与顶叶分界,但与颞叶无明显分界,内侧中央有一距状裂,Brodmann 将枕叶分为17,18,19区。17区与 距状裂邻接,解剖学称为纹状区,17区与简单视觉有关。 18区围绕在17 区的周围,是与视觉信息加工和整合有关的第二感觉区,由此发出的联合纤维经胼胝体与对侧半球相应区域连接。18区与图形或客体的轮廓或运动感知有关。 19区位于最外层,与颞叶和顶叶相邻,将视觉信息与听觉信息及其他感觉信息共同整合分析,并与促进言语和其他执行功能的大脑区域相联系起来,而且与视觉记忆有关。 视野缺损 视神经病变:单侧视神经病变导致患侧视野全部缺损而健侧视野完好,双侧视神经病变则引起双眼全盲。若视神经不全病损,则引起患侧不完全视野缺损,常见于视神经炎。 视神经交叉处病变:视交叉中心处的损毁导致双颞叶侧视野缺损,即窄视野或门缝视野。见于垂体占位性病变。 视束病变:由视交叉到外膝体的节段称为视束。单侧视束汇聚了同侧颞侧与对侧鼻侧视网膜来的神经纤维,病损后导致鼻侧视野缺损和健侧颞侧视野的缺损,称为同位性偏盲。 视放射病变:理论上从视束到皮质通路上任何一段的病变都会出现同位性偏盲。由于视放射纤维走行较以前各段都要分散,而且侧脑室的发育后将视放射大致分为两部分,背束经顶叶沿侧脑室上部投射到17区的距状裂上部。腹束经颞叶白质沿侧脑室霞外侧投射到17区的距状裂下部。 背束纤维源于视网膜上部,对应下半侧视野。因此,当病变只侵及单侧大脑半球视放射的背束或腹束时,则出现1/4象限盲。 枕叶病变:枕叶病变导致完全性皮质盲或不完全性皮质盲,取决于病变的范围。 小部分损伤仅出现不很规则的小点状视野缺损称为盲点。 当枕叶性视野缺损波及全视野时,就形成皮质盲。 皮质盲(cortical blindness) 皮质盲:皮质视中枢病变所导致的视觉缺失称为皮质盲。 单侧枕叶皮质病变仅引起同位性偏盲,只有双侧枕叶功能障碍才能引起双侧视觉丧失,但这种视觉丧失也未必是完全的,常伴有黄斑回避现象。 皮质盲 病因:缺氧性损伤。一氧化碳中毒,麻醉意外,梅毒,感染性疾病等。 临床和实验室诊断:视网膜和眼球屈光间质正常;瞳孔对光反射正常;闭睑反射消失;眼外肌运动正常。视诱发电位检查。 皮质盲的恢复和临床过程 光感觉恢复 运动知觉 形状觉恢复 颜色视觉 两种特殊的现象 黄斑回避现象:当单侧同位性偏盲性时,中央视野可不受累,称为黄斑回避现象。 Anton综合症:亦称盲症否认现象。患者对视觉缺陷漠不关心甚至否认,这是部分皮质盲患者的特征。 盲症否认是由于视觉系统与大脑其他高级认知层的联系中断引起的。 视觉失认症(visual agnosia) 视觉失认症:是不伴有初级感觉丧失或智能减退的视觉认知障碍。患者可看到物体
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