山东大学医学院病理生理学教研室76.ppt

hypoxia;氧气的获得和利用:;Concept;Parameters of blood gas;1. Partial pressure of O2（PO2）;2. O2 capacity （CO2 max）;100 ml Hb的实际携氧量 The concentration of O2 in a blood sample;19ml/dl;4. O2 saturation （ SO2 ）; 2,3-DPG;;Hypoxia;Air;低张性缺氧 Hypotonic hypoxia; 1. Hypotonic hypoxia — PaO2↓ ;氧分压与氧饱和度的关系—— 氧离曲线;呼吸中枢抑制;Normal lung bronchial asthma ;表面活性物质;Normal lung pulmonary edema ;阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS;3) Shunt 静脉血分流入动脉;①肺动脉流出道狭窄； ②室间隔膜部巨大缺损 ③主动脉右移，骑跨于室间隔缺损上方 ④右心室高度肥大及扩张 ;HbO2;发绀 (cyanosis) ;缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。 当血红蛋白过多或过少 时，发绀与缺氧常不一致。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至50 g/L(5 g/dl)以下，出现严重缺氧，但不会发生紫绀。红细胞增多病患者，血中还原血红蛋白超过50 g/L (5 g/dl)，出现发绀，但可无缺氧症状。;Characteristics of blood oxygen;Ⅱ. hemic hypoxia;b. CO抑制RBC内糖酵解→2，3-DPG生成↓→氧解离曲线左移 Hb + CO →Hb和O2的亲和力↑→释放O2↓;Fe3+不能携氧;? P50↓：Hb与O2的亲和力异常;Types of hypoxia;Color of skin;Ⅲ. circulatory hypoxia; 缺血: ischemic hypoxia;19ml/dl;Circulatory hypoxia;Ⅳ. histogenous hypoxia;(2) Mitochondria injury: endotoxin, radioactive substances, OFR;Circulatory hypoxia;失血性休克;Hypoxia;1.Respiratory system Compensatory response ① PaO2 60mmHg peripheral chemoreceptor [H+] central chemoreceptor alveolar ventilation↑ PaO2 ↑ PaCO2 ↓（limit) ② Respiratory rate and depth ↑ → 胸内负压↑ →静脉回流↑ → 心输出量和肺血流量↑ → 有利于氧的摄取和运输 ;低张性缺氧引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关 4000m高原： 当天：通气量仅增加65%（低碳酸血症，呼碱限制） 2-3天：通气量增加5-7倍（呼碱肾代偿） 久居：通气量增加15%（外周化学感受器的敏感性↓） 肺通气量增加是急性缺氧最重要的代偿性反应 但：肺通气↑ →耗氧量↑ ;（2） Injured Manifestations １）急性低张性缺氧→高原性肺水肿 快速登上4000米以上的高原，可在1～4天发生肺水肿，表现为呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有湿罗音、皮肤粘膜发绀、头痛等。 男性发病率明显高于女性。缺氧、寒冷和劳累是主要诱因。轻微高原病症状如头疼、恶心及睡眠障碍等多在到达高原后的第二天至第四天出现。干咳是较早的表现，其发生可先于肺部罗音的出现。其它常见的临床表现有心动过速、低热、胸痛及白色泡沫痰甚至咯血。部分患者病情进行性恶化，出现严重的呼吸困难、精神淡漠等HAPE表现，严重者在数小时内即出现呼吸窘迫，发生急性呼吸衰竭甚至死亡。;“肺动脉高压” ： 缺氧→呼吸运动↑ →胸内负压↑ 缺氧→外周血管收缩→回心血量，肺血流量↑ 缺氧性肺血管收缩→肺循环阻力↑ 局部收缩较轻或不收缩→非炎性漏出↑ 炎性因子→肺泡毛细血管