第10章.植物成熟与衰老.pptVIP

（1）自由基损伤学说 1955年, Harman提出：衰老过程是细胞和组织中不断进行着的自由基损伤反应的总和。★ a.自由基（游离基）：带有未配对电子的原子、离子、分子、 基团和化合物等。（自由基——细胞杀手） b.特点： 不稳定，寿命短； 化学性质活泼，氧化能力强； 能持续进行链式反应。 c.活性氧清除系统： 　　　　　酶促系统（保护酶：SOD，CAT，POD，GPX） 非酶系统（抗氧化剂：GSH，CAR，VC、VE） LOX（脂氧合酶）↑， 膜脂中不饱和脂肪酸加氧。 SOD，CAT，POD↓ ★ 程序性细胞死亡理论 细胞程序化死亡（Programmed Cell Death, PCD）： 　　多细胞生物体在内外因子的诱导下，由基因控制的一种细胞 主动死亡途径。 细胞凋亡 （ Apoptosis ）： 　1972年, Kerr, Wylie 和Currie在许多正常组织中观察到一种与经典细胞坏死（Necrosis）形态特征不同的细胞死亡方式，他们称之为Apoptosis—细胞凋亡。 　其形态表现：染色质浓缩，膜系统泡膜化并从外层膜（质膜等）出芽，形成凋亡小体、凋亡小体可被周围细胞所吞噬。 ? 细胞凋亡与死亡的形态比较 　　　　植物发育过程的PCD现象 4．衰老的调控 （1）衰老的遗传调控 植物的衰老过程受多种遗传基因的控制，并由衰老基因的产物 启动衰老过程。 SAGS：与衰老相关的基因（Senescence-associated genes） 仅在衰老特定发育阶段表达的基因称为衰老特定基因（SSGs） 如：SAG12、SAG13、LSC54等。 衰老自动调控系统。图 （2）植物生长物质对衰老的影响 （3）环境因素对衰老的影响 ★ ?衰老特定基因? 衰老是一个遗传基因控制的渐进过程，因为不同的植物种类寿命差异很大。新近的研究发现在植物衰老期间，基因的表达大致可为2类： 一类是衰老下调(downward)基因，这些大都是与光合作用及其他合成和产能有关的酶的基因。 另一类是衰老上调基因，这些多是水解酶的合成基因,　DNase, RNase, Protease, phospholipase。 把SAG12的启动子与IPT的编码区连接后形成嵌合基因PSAG12-IPT，一旦衰老，SAG12启动子将激活IPT的表达，细胞分裂素含量上升，叶片的衰老延缓；衰老进程受阻后，对衰老敏感的SAG12启动子将关闭，从而有效地阻止了细胞分裂素的过量表达。 IPT：编码异戊烯基转移酶 ★ 光 a.光强：强光对植物有伤害作用，会加速衰老（光抑制） b.光质：红光延缓衰老，远红光消除红光的作用， 蓝光延缓衰老， 紫外光→诱发自由基→促进衰老。 c.光周期：SD促进衰老；LD延缓衰老。 水分 干旱促进衰老； 水涝→根缺O2→衰老加快 矿质营养 营养亏缺促进衰老，N、P、K、Ca、Mg 气体 O2：高→自由基↑→引发衰老 CO2：（5-10%）→抑制乙烯形成→延缓衰老 不良环境条件 环境因素对衰老的影响 第五节 器官的脱落 定义：脱落指植物细胞、组织或器官脱离母体的过程。 类型：正常脱落；异常脱落(生理脱落；胁迫脱落)。 意义：有利于植物种的保存。 1．脱落的细胞学及生物化学 （1）脱落的组织部位—— 离层（离区，abscission zone）图 （2）过程： 叶片衰老→离区活跃→胞间层分解、细胞壁分解（果胶酶↑ 纤维素酶↑、过氧化物酶↑ ） →叶柄只靠维管束与枝条连接→ →重力、风作用下→维管束折断→叶片脱落。★ 离层：分布在叶柄、花柄和果柄等基部一段区域中经横向分裂 而形成的几层细胞。 2．影响脱落的内外因素 （1）植物激素 IAA： 1955，Addicott提出，生长素梯度学说 ★ IAA：梯度大，远端近端（dp），不脱落 梯度小，远端近端（dp），脱落 Eth： 内源乙烯水平与脱落率呈正相关 ★ 1978，奥斯本（Osborne）提出，双子叶植物离区存在特殊 的乙烯响应靶细胞 乙烯→刺激靶细胞分裂→多聚糖水解酶产生→中胶层和基质 结构疏松→导