吸入麻醉下.ppt

吸入麻醉（下） 复旦大学附属华山医院 麻醉科 梁伟民 教授 李佩盈 医师 麻醉环路 环路的洗入：7L＝3L气囊＋2L二氧化碳吸收罐＋2L螺纹管及附件 气流量越高，吸入浓度上升越快 麻醉药在塑料和钠石灰中的损耗 正常二氧化碳吸收剂含有13～15%的水分 降解作用可增加七氟醚的需要量 只需很少水分就可大大降低麻醉药的降解 重复吸入可降低吸入浓度 5L/min的气流量基本可消除重复吸入 低流量与紧闭环路技术 低流量：气流量小于分钟通气量的一半，一般小于2L/min 紧闭环路：输入气体量刚好补充被病人消耗的氧气和麻醉药量 紧闭环路麻醉 需要补充氧气、N2O、麻醉药 氧气补充恒定，除外刺激引起交感反应，体温改变或寒战引起代谢改变等 N2O相对可预测 最易出现变化的是高效吸入麻醉药的摄取 紧闭环路的给药 注射法 蒸发罐给药 摄取＝[(λ)×(Q)×(PA-PV)]/大气压 异氟醚第一分钟的摄取量＝1.4×5400×0.0115=87ml 流量为200ml/min时，异氟醚蒸发罐以最大输出浓度5％一分种可提供：10ml 地氟醚第一分钟的摄取量＝0.45×5400×0.06=146ml 流量为200ml/min时，地氟醚蒸发罐以最大输出浓度18％一分种可提供：44ml 紧闭环路的内在不稳定性 输出浓度不变，摄取量的变化就会引起肺泡气浓度的明显变化 通气量不变时，肺泡气与吸入气浓度之间的差值与摄取量直接相关 由于重复吸入的存在，摄取量增加时可降低吸入浓度 低流量麻醉药的输送 具有紧闭环路的大多数优点，同时在氧气以及麻醉药的输送上具有稳定性 控制输出气体浓度与肺泡气浓度的两大因素 摄取量越大， FD / FA越大 气流量越大， FD / FA越小 气流量适度时，才能使FD / FA 降低到最大程度 麻醉药排除 经皮肤和脏器丢失 开腹或开胸手术中较多 组织间弥散 长时间麻醉的病人，弥散量占摄取量的1/3 代谢 氟烷代谢最多，50％。七氟烷的代谢可能对麻醉苏醒存在轻微影响 呼吸道排出 麻醉的苏醒 与苏醒相关的因素 溶解度 麻醉时间 MAC清醒 麻醉药的代谢 弥散性缺氧 苏醒时，大量N2O洗出 麻醉苏醒前5～10分钟，给予患者100％氧气 脑代谢率（CMR）和EEG 所有吸入麻醉药都不同程度地降低CMR 随着吸入浓度的增加，出现等电位EEG后，CMR不再降低（氟烷例外） 2MAC的七氟醚、地氟醚可完全消除EEG活动 脑血流与ICP 剂量相关性增加脑血流 氟烷最强 低剂量下，CBF与CMR匹配，间接缩血管效应 大剂量下，CBF增加主要来自直接舒血管效应 应用巴比妥类药物后，CMR已经降到最低时，间接缩血管作用减弱，直接舒血管效应表现出来 脑血流的自动调节机制呈剂量依赖性损害，七氟醚在1MAC时，该机制保持完整 ICP与脑血流量的增减呈比例 脑保护 循环系统 剂量依赖性低血压 氟烷：明显降低CO 地氟醚、七氟醚、异氟醚 可维持CO，主要降低SVR 心率 1MAC七氟醚、氟烷影响很小 心肌收缩力 七氟醚、地氟醚、异氟醚的剂量依赖性直接心肌抑制作用 循环系统 自主呼吸 vs 机械通气 增加静脉回流、增加CO 高PaCO2可舒张脑血管、外周血管 造成心血管衰竭的吸入麻醉药浓度远高于呼吸抑制的浓度 吸入麻醉时，保留自主呼吸的安全性更高 心肌保护 减少再灌注损伤 减少心肌梗死面积 减轻ST段的压低 改善代谢 减少心律失常 改善血管舒张性 激活腺甘α1受体 抑制钠氢交换，产生酸化作用 减低ATP利用 抑制钙内流 减少氧自由基 减少肌钙蛋白I的形成 挥发性麻醉药对心脏的保护作用 呼吸系统 剂量依赖的潮气量减少，呼吸频率加快 呼吸抑制的程度：恩氟醚地氟醚=异氟醚七氟醚=氟烷 抑制中枢对高二氧化碳和低氧血症的反应 0.1MAC的吸入麻醉药对缺氧的呼吸驱动作用抑制15～75％ 吸入麻醉药直接抑制支气管平滑肌收缩、间接抑制反射性神经传导 七氟醚的支气管扩展作用强于异氟醚和氟烷 神经肌肉系统和恶性高热 自身的肌肉松弛效应 加强神经肌肉阻断剂的效应 对于有先天性遗传缺陷的病人，所有强效吸入麻醉药都是恶性高热的触发因素 七氟醚的特性 无刺激性气味，呼吸道耐受性好 血气分配系数低，迅速达到需要的麻醉深度 对循环影响小 可依据患者具体情况随时调节麻醉深度 停止吸入后很快经呼吸道排出体外，苏醒迅速，无药物体内蓄积 七氟醚在全身麻醉中的优势 七氟醚的临床应用 麻醉诱导 小儿麻醉 成人麻醉 可减少兴奋、唾液分泌等 对怀疑困难气道患者进行“清醒探查” 面罩吸入后置入喉罩 七氟醚面罩诱导的技术包括： 环路预充60s（呼吸球囊、打开APL阀，8％，8L/min） 呼气末容量到最大吸气容量的单次呼吸法 深呼吸法等 麻醉维持