医学资料-医学资料-肺血栓栓塞症的诊断与治疗.ppt

肺栓塞的现代诊断与治疗 患者…,交通事故,行内固定术后，发生深静脉血栓形成,患者家属殴打手术医生! 肺栓塞的现代诊断与治疗 定义 流行病学特征 发病因素 病理生理变化 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗 肺 栓 塞Pulmonary Embolism 是指嵌塞物质(血栓、脂肪栓、气体栓、癌栓、羊水)进入肺动脉及其分支，引起肺动脉血管床的闭塞,可导致严重缺氧、肺动脉高压和可逆性右室功能衰竭，或突发急性肺循环障碍而死亡 　　由于缺乏特定的临床表现，肺栓塞很难诊断，极易漏诊；而早期诊断十分必要，即刻治疗具有显著的效果 流行病学：发病率 美国1979～1999年的住院病患资料, PE的发病率为0.4%; 法国一项34 200人的社区研究发现, VTE 发生率0.18 %,PE的发生率为0.06% 瑞典马尔默市2356例尸检（占已故居民79%）显示静脉血栓栓塞25%，其中肺栓塞占18.3% 。肺栓塞的发生率仅为2% 。根据尸检、静脉造影和肺闪烁成像，静脉血栓栓塞的发病率为4.25/1000居民/年，肺栓塞的发病率为2.08/10 00居民/年 国外总尸检PE阳性率1.5～3％，国内为3％ 流行病学：死亡率 瑞典马尔默市308例（13.1%）尸检结果显示，肺栓塞是死亡的首要原因 美国年发病63万人， 20万人死亡，约70％未能及时确诊，11％为猝死 最新前瞻性研究显示急性PE的致死率约为7%～11%。若及时诊断死亡率7％，否则死亡率为60％。反复肺栓塞年死亡率高达45％ 危险因素 原发性和继发性两类：原发性肺栓塞的占20% PE的危险因素同VTE,50%VTE有无症状PE, 70% PE有VTE 1 /3 的VTE在数天后可自愈,约40%左右病情不会进展,但25%可发展成为中心DVT和PE 任何可以导致静脉血液粘滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素　 年龄:80岁以上人群的发病率是50岁以下人群的8倍 肥胖 恶性肿瘤 长时间卧床 下肢麻痹的神经系统疾病 激素替代治疗及服用避孕药 原 发 性 肺 栓 塞 抗凝血酶缺乏 先天性异常纤维蛋白原血症 血栓调节因子（thrombomodulin)异常 高同型半胱氨酸血症 抗心磷脂抗体综合征 纤溶酶激活物抑制因子过量 凝血酶原20210A基因变异 Ⅻ因子缺乏 …… 病理与病理生理 PE的血栓来源 下腔静脉径路：最多见 上腔静脉径路：有增多 右心腔 PE的转归 10%的病例症状出现1小时以内即死亡，而大部分死亡病例现有的诊断方式不能识别 90%死亡病例发生于未治疗的患者，10%的死亡病例发生在接受治疗中 5-10%肺栓塞表现为休克或低血压，同时高达50%的患者表现为右室功能失调/受损，提示预后不良 约2/3肺栓塞患者的灌注缺损可以完全恢复 0.5-5%接受治疗的肺栓塞患者中存在慢性血栓性肺动脉高压(Chronic thromboembolic pulmonary hypertension, CTEPH) 栓塞部位 多发多于单发, 双侧多于单侧； 下肺多于上肺，右侧多于左侧 栓子直径可达1.0~1.5cm，长者达5 ~50cm —— 缘何多发？ ——关于DVT-PE的发生、发展、溶解的动态观 病理与病理生理 对循环功能的影响 1.对肺循环血流动力学的影响:肺动脉高压的形成 机械阻塞因素 当30%～50%的肺血管床被栓塞后症状较为明显 大块和/或多发的栓子可以突然增加肺血管阻力，超过了右室所能承受的后负荷水平，表现为晕厥或全身性低血压，休克和源于右心衰的死亡 猝死通常是以电机械分离的形式突然发生 PE常伴的呼吸功能不全是血流动力学紊乱的结果 低心输出量影响了肺静脉的血氧交换 病理与病理生理 对肺及呼吸功能的影响 V/Q比例失调，肺泡死腔增加 支气管痉挛 肺表面活性物质减少 肺不张/出血性肺不张 肺梗死——缘何肺梗死不易发生？其意义？ 胸腔积液 肺内右向左分流 氧合功能障碍 通气过度或通气不足 病理与病理生理 2.对心脏的影响 右心后负荷增加/右心衰竭，心输出量下降，血压下降，休克 室间隔向左侧膨隆将进一步影响心搏出量，从而导致收缩性左室功能不全 冠脉供血动力学改变:右冠脉收缩期和舒张期灌注下降 心肌供氧及氧代谢状态改变 心肌梗塞的可能性 瓣膜功能状态异常 卵圆孔开放：1/3患者可因卵圆孔未闭、右向左分流 影响临床过程与结果 栓子的大小和数量多发栓子的递次栓塞间隔基础心肺贮备功能个体反应差异血栓溶解快慢 临床征象 症状：表现多样(症状、轻重不一)，缺乏特异性 呼吸困难（80%－90%） 胸痛：胸膜炎性胸痛（40%－70%） 心绞痛样疼痛（4%－12%） 烦躁不安、惊恐