系统性疾病的肺部表现.ppt

肝性胸腔积液 治疗 综合治疗：治疗基础疾病（肝病）；减缓积液形成（限制水、盐、利尿、纠正低蛋白血症） 胸腔抽液 胸导管引流结合注射粘连剂 胸腔镜修补和粘连（滑石粉） 丙型肝炎病毒感染与哮喘，COPD 慢性丙型肝炎病毒（HCV）感染与哮喘，COPD肺功能减退和间质性肺病可能相关 免疫复合物导致肺血管炎，以及嗜中性细胞、巨噬细胞、淋巴细胞调控肺部炎症反应 HCV阳性COPD者，FEV1,DLCO年下降率高于HCV阴性COPD者 HCV阳性COPD者，INF治疗有效组FEV1年下降率减缓 HCV阳性哮喘者，INF治疗有效组， B受体激动剂支气管舒张剂可逆性高于治疗无效组 丙型肝炎病毒感染与ILD 部分肝硬化，待肝移植者存在不同程度肺纤维化（HRCT,DLCO,99mTcMAA） IPF者HCV感染率高，血清HCV抗体发现率高于同龄非IPF对照组 肺活检发现HCV基因组 丙型肝炎病毒感染与ILD 急性肺水肿 临床表现 胸前紧压感，干咳，呼吸困难，喘鸣，粉红色泡沫痰，平卧更甚，紫绀，哮鸣音和湿罗音 胸部X线表现 肺纹理增粗，紊乱，重分布（上肺野血管增粗、模糊边缘） 两肺片状阴影，向心性分布（蝶翼样） 胸腔积液，心包积液 心脏疾病相应表现 治疗：病因治疗、强心、利尿、液体平衡 慢性肺水肿 病因-慢性左心衰（收缩、舒张性） 左室收缩力降低（缺血性和其他心肌病、高血压心脏病、左侧瓣膜病） 左室顺应性降低（心肌病后心肌纤维化、限制性心肌病、向心性左室肥大） 心包积液、缩窄 病理生理-肺静脉压持续、缓慢增高 肺静脉扩张、血管内皮细胞水肿、纤维化、管壁增厚 肺泡壁水肿、I型细胞部分消失、II型细胞增生 慢性间质水肿、伴网状、弹力纤维增生 含铁红黄素沉着 肺功能及动脉血气改变 慢性肺水肿 临床表现--慢性咳嗽（干咳、白痰、痰血），胸闷、气促、活动时加剧，两下肺湿罗音 胸部X线表现—肺纹理增粗、紊乱、边缘模糊 肺野片状模糊阴影、斑片影、磨砂玻璃影 肺野网线状、结节影、小叶间隔增厚 心脏疾病相应表现 治疗—病因治疗 强心、利尿、液体平衡 胸腔积液 病因：心力衰竭（收缩性，舒张性），心包积液（增厚） 胸部X线检查 双侧或单侧胸腔积液 右侧多见（血流动力学和淋巴回流因素） 叶间积液（假瘤状圆形影） 实验室检查 胸液属漏出性 伴肺梗死或继发感染则为渗出性或血性 心肌梗塞综合征(Dressler’s syndrome) 病因：心肌梗塞，心脏手术，起搏器植入，胸部挫伤 临床表现：上述损伤或术后2-6周发病（心包炎，胸膜炎，肺炎），发热，胸闷，咳嗽，气促，胸膜（心包）摩擦音 心电图：ST段和T波异常 胸部X线 心包积液，胸腔积液（多为少量，2/3为双侧）； 肺部浸润（多双下肺） 实验室检查 血白细胞计数增高； C-反应蛋白阳性； 血沉增速； 胸液渗出性，30%为血性 治疗—糖皮质激素 肺部感染 继发肺部感染 肺淤血，支气管引流不畅 全身抗抵力下降 肺部感染加重心功能损害（恶性循环） 感染、缺氧对心肌损害 感染加速血液循环，加重肺淤血 心衰与肺部感染 高危因素 肺淤血，肺水肿，支气管黏膜水肿，充血，分泌物潴留 心功能差，活动受限，多卧床 医疗，护理因素 临床特点 症状，X线影像隐匿，重叠 重视病原学检查（Gr(-)菌多见） 处理 预防（疫苗，监护） 参照“指南”治疗 注意感染导致心衰 慢性肝脏疾病的肺部并发症 慢性肝脏疾病的肺部并发症 肝-肺综合征(Hepato pulmonary Syndrome,HPS) 门-肺高压(Portopulmonaryhypertension,PPHTN) 肝性胸腔积液 丙型肝炎病毒感染与哮喘，COPD和ILD 慢性肝脏疾病的并发症 肝硬化、肝功能障碍、门脉高压引起多种并发症 发生并发症提示病情已属晚期 临床特点为进行性低氧血症和肺功能损害 肝-肺综合征(HPS) 病因：急、慢性肝脏疾病（隐原性肝硬化，酒精性肝硬化，病毒性肝炎，原发性胆汁性肝硬化、门脉高压、非肝硬化性门脉高压、暴发性肝功能衰竭、肝移植后），发病率5%-29%。 特征 基础疾病（慢性肝病或门脉高压） 低氧血症，PaO270mmHg(FIO20.21)，A-aDO220mmHg 肺内血管扩张 ④ 除外原有心、肺基础疾病 发病机理 肝细胞功能障碍，血管舒张因子（NO合成酶，NO，前列环素类）产生增多，血管收缩抑制因子产生减少，多种炎症细胞和细胞因子相互作用，血管舒/缩因子平衡失调。 肝细胞功能障碍和门-腔分流，血管活性物质、逃逸肝代谢，分流进入肺循环（血管活性肠多肽，前列腺素，血管紧张素II，胰高血糖素，5-羟色胺，TNFa,PAF,P物质等) 病理和病理生理 病理： 肺内毛细血管（前毛细管、毛细血管）扩张、变薄 肺静脉畸形（PVMS）和动-静脉分流 病理生理： 肺通气