妊娠糖尿病患者血清同型半胱氨酸、胱抑素C、CRP水平变化与意义.docVIP

妊娠糖尿病患者血清同型半胱氨酸、胱抑素C、CRP水平变化与意义 　　【摘要】 目的：探讨妊娠糖尿病（GDM）患者血清同型半胱氨酸（Hcy）、胱抑素C（CysC）、CRP水平的变化及其与胰岛功能的关系。方法：选择2012年1-12月笔者所在医院门诊确诊的240例GDM患者为观察组，100例同期健康孕妇作为对照组。通过对血Hcy、CysC、CRP、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）的测定，比较两组患者血Hcy、CysC、CRP、FBG、FINS、HOMA-IR、HOMA-β水平，并分析血Hcy、CysC、CRP与HOMA-IR、HOMA-β的相关性。结果：观察组Hcy、CysC、CRP、FBG、FINS、HOMA-IR水平高于对照组（P0.05）。Hcy、CysC、CRP与HOMA-IR正相关（P0.05）。结论：GDM患者HOMA-IR、FINS、CRP、Hcy、CysC明显升高，Hcy、CysC、CRP与HOMA-IR正相关。GDM患者存在胰岛素抵抗及低度炎症反应，炎症因子与胰岛素抵抗密切相关，炎症因子参与了GDM的发生、发展，血Hcy、CysC、CRP水平可作为GDM患者的监测指标。 　　【关键词】 妊娠期糖尿病； 同型半胱氨酸； 胱抑素C； C反应蛋白； 胰岛功能 　　中图分类号 R714.25 文献标识码 A 文章编号 1674-6805（2014）2-0049-02 　　妊娠糖尿病（GDM）是指妊娠期发生的不同程度的糖耐量异常，不包括妊娠前已存在的糖尿病（2011年7月1日中华人民共和国卫生部颁发妊娠糖尿病诊断标准）。随着我国生活条件的提高，GDM的发病率呈逐年上升趋势。由于GDM对妊娠、分娩、产妇远期预后及围产儿造成极大的危害，因此国内外学者对此给与极大的关注，其病因及发病机制尚未完全阐明，可能与母体和胎盘的抗胰岛素激素分泌增加有关。近年来研究认为，高水平的血同型半胱氨酸（Hcy）与血管疾病及糖尿病合并血管疾病有关。糖尿病患者胰岛素抵抗（IR）可以引起血Hcy增高，而高Hcy血症可加重糖尿病血管病变[1]。同时胱抑素C（CysC）参与血管壁、细胞外基质的产生和降解的动态平衡[2]，这也成为了GDM的发病原因之一。近几年研究发现，与代谢类疾病相关的炎症因子C反应蛋白（CRP）与GDM的发生、发展密切相关[3]。国内外尚无文献报道血Hcy、CysC、CRP联合检测在GDM患者中的临床意义。因此，本研究目的在于了解GDM患者血Hcy、CysC、CRP水平及其与胰岛功能的相关性，为临床医生在对GDM的病情监测及治疗提供实验室参考指标。现报告如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　按照2011年7月1日中华人民共和国卫生部颁发妊娠糖尿病诊断标准选取自2012年1-12月笔者所在医院经75 g OGTT确诊的GDM患者240例，作为观察组。选取同期健康孕妇100例作为对照组。所有患者均为首次妊娠。观察组年龄20～34岁，平均（22.8±6.5）岁；平均孕周（26.3±3.1）周。对照组年龄19～33岁，平均（22.1±5.9）岁；平均孕周（26.0±4.5）周。两组研究对象均无心、肝、肾、肺、高血压等疾病，近期也无炎症及全身性严重自身免疫性疾病。两组年龄、孕周等一般资料比较，差异无统计学意义（P0.05），具有可比性。 　　1.2 方法 　　检测研究对象的血清Hcy、CysC、CRP、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）。Hcy、CysC、FBG采用Beckman公司全自动生化分析仪测定，FINS采用Beckman公司Access化学发光免疫测定仪测定，CRP采用免疫散射比浊法测定。胰岛素抵抗指数：HOMA-IR=FBG×FINS/22.5。胰岛素分泌功能：HOMA-β细胞功能指数（%）=FINS×20/（FBG-3.5）。 　　1.3 统计学处理 　　采用SPSS 13.0统计学软件进行数据分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，进行t检验，相关分析采用Pearson 相关分析，计数资料采用字2检验，P 　　GDM往往是妊娠中晚期伴随IR的发展而发生的，故经典的观点认为GDM主要与IR有关，妊娠期的IR与胎盘分泌具有分解脂肪作用的激素增加，从而导致血清游离脂肪酸、TNF-α、IL-6、CRP等炎症因子的增加有关。不过，单一的IR尚不能引起GDM，因为妊娠中晚期IR均增加，但仅约5%发展为GDM，提示GDM妇女除了有IR，胰岛素分泌可能也存在缺陷。本研究显示GDM患者HOMA-IR、FINS、CRP、Hcy、CysC明显高于对照组，Hcy、CysC、CRP与HOMA-IR正相关。提示GDM患者存在IR及低度炎症反应，炎症因子与IR密切相关；IR可能是引起GDM的主要原因，