尿激酶溶栓治疗急性ST段抬高心肌梗死临床分析.docVIP

尿激酶溶栓治疗急性ST段抬高心肌梗死临床分析 　　【摘要】 目的： 评价尿激酶静脉溶栓治疗急性ST段抬高心肌梗死的临床疗效。方法： 回顾性分析我院108 例尿激酶静脉溶栓治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者的临床资料，根据尿激酶溶栓启动时间分为发病3h 内溶栓组（36例）、 3-6h 内溶栓组（38例）和6-12h 内溶栓组（34例），通过分析、比较血管再通率来评价尿激酶的溶栓疗效。 结果 108例急性ST段抬高型心肌梗死患者接受溶栓治疗，血管总再通率为57.41%（62/108）， 其中发病3h内溶栓组的血管再通率为86.11%（31/36）；3-6h 内溶栓组血管再通率为57.80%（22/38）；6-12h内溶栓组血管再通率为26.47（9/34），三组血管再通率的总体比较及两两比较差异有统计学意义（P 　　【关键词】 急性ST段抬高型心肌梗死；尿激酶；血管再通率 　　【中图分类号】R542.2 【文献标识码】A 【文章编号】1004-4949（2013）06-98-03 　　急性心肌梗死（acute myocardial infarction AMI）的病理基础主要是由于冠状动脉粥样斑块破裂，诱发局部血栓形成，导致冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血，导致心肌坏死，是心血管内科常见急症，病死率高。尽快恢复冠脉血流，促进心肌血液再灌注以最大限度地挽救濒死的心肌，防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围是治疗急性心梗的关键所在。近年来急性ST段抬高型心肌梗死急性期直接经皮冠状动脉介入治疗成为首选方法，但目前国内大多数中小医院尚不能开展直接经皮冠状动脉介入，尤其在地处偏远的基层医院，静脉溶栓治疗仍是再灌注心肌的最好选择。现将我院近二年来108 例尿激酶静脉溶栓治疗的STEMI 患者资料进行分析，报道如下： 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料： 收集我院2011年1月-2013年4月诊断为 STEMI的患者108 例。男63例，女45例，年龄43-75（63.8±9.7）岁。所有入选对象均至少具备下列3条标准中的两条：（1）缺血性胸痛的临床病史；（2）心电图的动态演变；（3）心肌坏死血清心肌标记物浓度的动态改变[1]。 根据患者自发病到尿激酶静脉溶栓时间分为3组：（1）3h内溶栓组36例；（2）3-6h内溶栓组38例；（3）6-12h内溶栓组34例。梗死部位：广泛前壁21例，前壁27例，前间壁19例，下壁31例，下壁加右心室10例。合并原发性高血压29例，糖尿病18例，同时合并高血压和糖尿病者12例。各组间年龄、性别、梗死部位及面积、心功能等临床背景均无明显的统计学差异。 　　溶栓治疗纳入标准：（1）典型缺血性胸痛30 min， 含服硝酸甘油后症状不缓解；（2）至少相邻两个导联ST段抬高，肢体导联≥0.1 mV，胸导联≥0.2 mV；（3）起病10min的心肺复苏，或者3周内进行过大手术。（11） 4周内有内脏出血。（12） 2周内不能压迫止血部位的大血管穿刺。（13） 感染性心内膜炎。（14） 严重的肝、肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。（15）活动性消化性溃疡。（16）目前正在应用抗凝剂INR水平越高，出血风险越大[3]。 　　1.2 治疗方法： 所有STEMI患者到院后立即吸氧、卧床休息及必要时镇痛；溶栓前无禁忌者嚼服肠溶阿司匹林300mg，继以100mg/d维持，并给予氯吡格雷负荷量300mg，继以75mg/d维持；尿激酶150万U溶于100ml生理盐水，30min内静脉滴入；溶栓结束后12h皮下注射低分子肝素钙5000U，q12h，共5d；予调脂，根据心率、血压使用β受体阻滞剂及ACEI或ARB。 　　1.3 疗效评估： 血管再通的间接判定指标：（1）2小时内抬高的ST段至少回落50%。（2）TnT（I）峰值提前至发病12h内，CKMB酶峰提前到14h内。（3）2h内胸痛症状明显缓解。（4）治疗后的2-3h内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室传导阻滞（AVB）或束支传导阻滞突然改善或消失，或者下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴或不伴低血压。其中心电图变化和心肌损伤标志物峰值前移最重要，上述4项中具备2 项或以上者，考虑再通，但（3）和（4）两项组合不能被判定为再通[2]。 　　1.4 统计学处理： 所有数据采用 SPSS13.0 统计软件进行统计分析， 计数资料以率表示，采用χ2检验，P 　　2.2.1 发病3h内溶栓组与3-6h内溶栓组血管再通率的比较见表2： 　　2.2.2 发病3h内溶栓组与6-12h内溶栓组血管再通率的比较见表3： 　　2.2.3 发病3-6h内溶栓组与6-12h内溶栓组血管再通率的比较见表4： 　　3 讨论 　　STE