深析神经外科中颅内压增高与脑疝理论体系.docVIP

深析神经外科中颅内压增高与脑疝理论体系 　　中型与重型颅脑损伤、脑出血经常伴有急性颅内压增高、脑瘤等颅内占位性病变， 早或晚都会引起不同程度的颅内压增高症状， 急性脑缺血性疾病引起大片脑梗死， 以及有些全身系统性疾病、传染病、中毒、代谢性疾病、心搏骤停、急性呼吸道梗阻、脑缺血、脑缺氧等， 同样也并发颅内压增高。颅脑损伤引起颅内血肿、脑挫裂伤伴有的脑水肿是最常见原因。蛛网膜下腔出血伴脑血管痉挛、脑梗死、脑脊液循环不畅， 致外伤性脑积水也引起颅内压增高。颅内肿瘤常伴有颅内压增高， 一般肿瘤体积愈大， 颅内压增高也愈明显， 但肿瘤的部位、性质和生长速度也有很大的影响。脑脓肿、化脓性与病毒性脑膜炎多伴有颅内压增高， 结核性脑膜炎晚期， 因颅底部炎性粘连， 使脑脊液循环通路受阻， 引起梗阻性脑积水， 以致出现颅内压增高。蛛网膜下腔出血后， 颈内动脉血栓形成和脑血栓， 脑软化区周围水肿， 也可产生颅内压增高。脑猪囊虫病可引起弥散性脑水肿， 单个或数个囊虫在脑室系统内阻塞室间孔、导血管或第四脑室， 产生梗阻性脑积水， 而引起颅内压增高。婴幼儿先天性脑积水， 颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形， 狭颅症等。良性颅内压增高、颅内静脉窦血栓形成等。 　　在临床中， 各种病因引起颅内压增高的机理。颅内容物体积增大方面， 脑组织增大-脑水肿、脑脊液增多-脑积水、脑血流量增加-脑血管畸形；颅内占位性病变颅内空间相对变小方面， 颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿；先天性畸形使颅腔的容积变小方面， 狭颅症、颅底陷入症等。颅内压是颅内容物对颅腔壁产生的压力， 以脑脊液压力为代表。颅内维持正常的压力是脑的功能运转所必需， 颅内压增高， 或颅内压过低都属于病理状态， 对脑产生不利影响。颅内压增高的后果是脑血流量的降低， 脑缺血甚至脑死亡；脑疝和脑移位；脑水肿；库欣反应；胃肠功能紊乱及消化道出血；神经源性肺水肿。按病因分为弥漫性和局灶性， 按病变发展速度分为急性、亚急性、慢性颅。 　　颅内压增高分轻度、中度、重度三级。临床过程分为代偿期、早期、高峰期与晚期。各期中有不???的临床表现， 也有共同性的症状。头痛、恶心、呕吐， 是颅内压增高的主要症状。颅内压力增高， 传导至硬脑膜与神经管相邻之处， 使视神经受压， 眼底静脉回流受阻， 而引起视乳头水肿。意识障碍及生命体征变化， 其他症状和体征。颅内压增高， 一方面应着眼于病因诊断， 另一方面可依临床症状结合视乳头水肿。可谨慎地作腰椎穿刺测压。梗阻性脑积水的患者， 有时作侧脑室穿刺引流， 同时测压。尚可采取颅内压监护， 观察颅内压增高的动态变化。着眼于病因之根本治疗， 去除病灶， 内外减压， 脑脊液分流术， 结合患者具体情况而定。 　　脑疝是严重颅内压增高后， 由于颅腔内容物对压力的承受能力不同， 该分腔的压力大于邻近分腔的压力， 脑组织从高压力区向低压力区移位， 使大脑或小脑的一部分丛压力高处经过颅腔内解剖上的裂隙向压力低处移位和嵌顿， 从而出现一系列严重的意识障碍、生命体征改变、瞳孔改变和肢体瘫痪等临床表现。脑部病变、脑水肿、血肿、脓肿等使脑部体积增大， 或受到挤压， 使一部分脑组织由交通孔道移行， 突出而形成脑疝。 　　小脑幕切迹是小脑幕前缘的游离缘形成的切迹， 它与鞍背围成一前宽后窄的裂孔， 小脑幕裂孔中有中脑通过， 中脑周围脑池为环池， 为脑脊液回流必经之路。中脑周围的脑池有三， 脚间池是位于中脑腹侧部与鞍背之间， 它上与视交叉池和两侧大脑外侧裂池相连接， 两旁与环池相交通， 下与桥池相延续。环池， 绕中脑两侧， 其外侧部分为环池翼， 滑车神经向前和大脑后动脉向后走行都经过此池内。四叠体池， 位于四叠体与切迹缘之间， 此池较宽， 内有大脑大静脉， 经此池进入直窦内。中脑周围脑池是脑脊液循环回路必经之处。幕上占位性病变引起颅内压增高时， 最常使颞叶钩回突入脚间池内， 即形成小脑幕切迹疝。 　　动脉神经自中脑腹面同侧的大脑脚底内缘处离脑， 在脚间池内自后下向前上走行， 进入海绵窦。在此段径路内， 副交感纤维集中在动眼神经的背面。在脚间池内， 动眼神经的上面是大脑后动脉和后交通动脉， 下面为小脑上动脉。当颞叶钩回疝入脚间池内， 可直接压迫动眼神经和它的营养血管；或先压迫位于动眼神经上方的大脑后动脉， 然后使夹在大脑后动脉和小脑上动脉间的动眼神经间接受压；尚有由于动眼神经受牵位， 和因脑干受压致使动眼神经核和附近发生缺血、水肿和出血方面原因。小脑幕切迹疝发生后， 不仅中脑遭受疝入组织的直接压迫， 同时由于脑干向下移位， 所引起的脑干供血障碍， 不仅影响中脑本身， 也向上影响丘脑下部， 向下影响桥脑甚至包括延髓、脑干的改变。围绕在中脑周围的脑池是脑脊液循环回流的必经之路， 当脑疝导致该脑池梗阻时， 就可发生脑脊液向幕