水稻稀穗基因（lax panicle）编码一种新核蛋白,其调控叶腋分生组织的形成.docVIP

水稻稀穗基因（lax panicle2）编码一种新核蛋白,其调控叶腋分生组织的形成 摘要： 在高等植物中， 地上部分的株型构建中依赖于顶端分生组织 (SAM) 的和叶腋分生组织 (AMs）的活动。SAM产生一个主枝和叶原基，而在叶腋原基处产生AMs并发育成枝和花序(花器官)。因此，在植株结构的建构中，AMs的形成一个关键的步骤。为此构建了lax2突变体的水稻(Oryza sativa ) 植株，其可以改变AM的形成。除了圆锥花序中的一级枝梗外，LAX2基因在植株整个发育时期调节水稻地上部分的分支。lax2突变体与lax1突变体的表型相似，在lax1突变体的圆锥花序的大多数侧枝中缺失AM，并且在营养生长时期AMs的数目减少。lax1和lax2双突变体协同增强分支减少的表型，揭示存在多种分支调控的途径。LAX2编码一种植株特有的、具有保守的结构域，并且可以与LAX1在物理上发生相互作用的核蛋白。认为LAX2是一种新因子，它在水稻中与LAX1共同调控AM的形成方面发挥作用。 前言： 植株株型是在胚胎时期由基本的顶端分生组织所建立的。这种偶极组织由茎尖顶端分生组织（SAM）和根尖顶端分生组织所决定(McSteen and Leyser, 2005)。相比之下，侧生生长产生的成熟植物结构的复杂性是由后胚胎产生的次生分生组织的活性所决定的，称之为叶腋分生组织。在水稻中( Oryza sativa)，在叶腋处AM可以产生一个称之为分蘖的新分支，而花序中的AM产生花序高位点分支，称之为花轴分支，它可以发育成为禾本科特有的花序结构单位—小穗(Hoshikawa, 1989)。更精却地，从营养生长期到生殖生长期，每个分蘖的SAM都被转化为花序分生组织和形成称之为圆锥花序的花序。在圆锥花序发育时期，花序分生组织初级主枝分生组织，每个都可以产生一级枝梗（PB）。PB同样可以产生一定数目的二级枝梗分生组织，二级枝梗产生二级圆锥花分支或者不同的小穗，依赖于它们发生的位置与时间。最终，一级枝梗和二级枝梗分生组织不同于末端小穗。因此，AM形成的模式在不同禾本科的作物生产中是特别重要的，因为它可以调节分支、花序以及小穗数目多少。 侧枝的嫩枝的产生和生长影响侧枝分支模式。幼嫩侧枝的产生和生长被生长素（如生长激素，细胞分裂素、strigolactone）以及环境信号所调控。另外，在AM特有的和非特有模式的表达调控基因的数目也会影响分支(McSteen,2009)。 AM非特殊基因突变体，包括拟南芥基因thaliana revoluta 和 cup-shaped cotyledon3，显示表型不仅在分支方面，而且在各种发育方面（SAM形成，叶片的极性以及运输管道模式）一般可能由于分生组织的功能的缺陷(Talbert et al.,1995;Otsuga et al., 2001; Hibara et al., 2006; Raman et al., 2008). 也存在另外一种AM特有的突变类型。在番茄中(Solanum lycopersicum)侧生抑制基因（ls）和隐性突变体显示出侧枝的缺陷表型(Schumacher et al., 1999; Schmitz et al., 2002).在拟南芥中，侧生抑制基因(las)和叶腋分生组织基因（rax）以及花序无效基因2（bif2）突变体存在ＡＭ的所有类型的严重地抑制(McSteen and Hake, 2001; Ritter et al., 2002;Gallavotti et al., 2004) 在水稻中，几种突变体显示ＡＭ特的缺陷，包括在圆锥花序发育是的缺陷。突变体monoculm1/small　panicle ( moc1/spa), 和 frizzy panicle ( fzp )都显现出ＡＭ的影响模式(Komatsu et al.,2001, 2003; Li et al., 2003; Li et al., 2009).造成这些突变的基因已经被分离出来了，并且在这些基因中大数编码转录调控因子涉及ＡＭ形成表达模式。因此在ＡＭ起始期和保持期存在一个转录因子网络的运行，尽管这些转录因子的直接或间接关系并没有精准的确定下来。 　　水稻moc1（编码一种GRAMS家族转录调控因子）与番茄ＬＳ基因和拟南芥LAS基因是同源基因。番茄BL基因与拟南芥RAX基因是编码R3R3型的MYB家族转录因子的直系同源基因。水稻LAX和玉米BA1同样是直系同源基因；都编码含有螺旋－环－螺旋（bHLH）结构域的转录因子。水稻FZP基因(编码乙烯应答元件结合因子)是玉米BD1的直系同源基因。 在很多情况下，从AM缺陷突变体中鉴定的转录因子被保存在不同种的植株中，暗示这些在AM模式中的转录因子也可以被保存。