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创伤分课件
创 伤 创伤的定义 损伤:各种致伤因子导致 人体的伤害称为损伤 损伤死亡率: 第一位:交通事故 22.4% 第二位:工矿事故 11.6% 第三位:自杀 7.8% 机械性致伤因子所造成的 损伤,为动力作用造成的组 织连续性破坏和功能障碍 创 伤 概 论 简 史 公元前3500年,埃及外科医 生可行截肢和伤口包扎术 公元前500年,Hippocrates 的创伤处理原则 16世纪,巴雷采用伤口包 扎、切开缝合 Lister解决了外科感染 Esmarch发明急救包和止 血带 创 伤 的 分 类 按致伤原因(最常用) 按受伤部位、组织器官 按皮肤是否完整 按伤情轻重 按致伤原因: 锐器—刺伤、切割。 钝性暴力—挫伤、挤压伤 切线动力—擦伤、撕裂伤 子弹、弹片—火器伤 高压高速气浪—冲击伤 按受伤部位、组织器官 部位:颅脑、胸部、腹部、 肢体 组织器官:软组织损伤、 骨折、脱位、内脏破裂 按皮肤是否完整 (1)闭合性创伤(closed injury) 皮肤保持完整无缺:有挫伤、 扭伤、挤压伤、冲击伤 (2)开放性创伤(open injury): 皮肤破损出现伤口或创面:擦 伤、挫裂伤、刺伤、刀伤、撕 裂伤、火器伤 按伤情轻重 轻 度 、中 度、 重 度、特 重 度 创伤的病理 从整体看,创伤后的一系列变化,是机体动员自身的能力尽可能保存生命和恢复结构功能的完整性。但伤后出现的反应并不是完全对机体有利,而且创伤还可能附带致病菌、异物等致病因子,因此,伤后可能发生并发症。 一 创伤性炎症 创伤性炎症表现为: 局部肿胀 ----充血渗出 疼痛-----组织内压增高、缓 激肽释放 临床症状的程度大多在48~ 72h达到高峰 创伤性炎症对组织修复的有利作用 纤维蛋白的填充和支架作用 WBC、补体、抗体吞噬和杀灭 细菌 巨噬细胞清除局部的组织碎片、死菌、异物颗粒 局部血流灌注增加,提供细胞增生的营养成分 创伤性炎症对组织修复的不利作用 大量血浆渗出→血容量缩减 闭合性创伤的严重炎症→组织内压过高,阻碍局部血循环 大量组织细胞的裂解产物→损坏其他器官 二 创伤的全身性反应 1、体温 炎症介质——T↑ 感染------T↑ 重度休克------T↓ 中枢受损------T↑ or T↓ 2、神经内分泌变化 交感神经---肾上腺皮质 丘脑---垂体---肾上腺皮 质 肾素---醛固酮系统 3 代谢变化 创伤后机体的静息能量↑。糖原、脂肪、蛋白质分解↑。分解代谢,一方面可以提供能量,提供修复创伤修复所需的蛋白质,另一方面可导致细胞群缩减,体重↓,肌无力 伤后代谢变化如潮水涨落,伤后生理活动抑制----落潮 机体反应增强 ----涨潮 伤后早期出现一时性休克----落潮 休克好转后,T↑,创伤性炎症明显,代谢反应加速 4 免疫功能变化 一般的创伤或合并感染时 PMN↑:趋化、杀菌 Mφ功能↑:吞噬、杀菌、产 生细胞因子 重度创伤时→PMN↓ , Mφ功能↓ 三 创伤的并发症 感染:细菌污染、闭合性 创伤累及消化道、呼吸道 休克:失血、神经系统 受刺激、严重感染 创伤的修复 创伤修复的基本方式是由伤后 增生的细胞和细胞间质,充填、 连接或代替缺损的组织 理想的创伤修复,是组织缺损 完全由原来性质的细胞来修 复,恢复原有的结构和功能 (一)组织修复的过程 1、纤维蛋白填充 2、细胞增生 3、组织塑形 (二)不利于创伤修复的因素 1、感染:最常见的障碍因素 2、异物存留或血肿:易并发 感染, 机械性障碍,干扰巨 噬细胞和成纤维细胞增生, 阻碍Cap新生 3、组织低灌流: 细胞缺氧和代谢障 碍 ,清除缺血缺氧所产 生的组织产物 4、药剂 干扰创伤修复的常用药剂 抗炎皮质激素 抗凝剂 抗癌药 放射线 5、全身性疾病 低蛋白血症、糖尿病 变态反应性疾病:支气管哮喘 类风湿性关节炎 恶性肿瘤病人:抗癌药和放疗 维生素C缺乏,微量元素缺少 6、局部制动不够 三)创伤愈合类型 一期愈合: 组织修复以原来的细胞为主,修复处仅含少量纤维组织(如骨折后的愈合) 二期愈合(瘢痕愈合) 组织修复以纤维组织为主 创伤的诊断 (一)病史的询问
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