病理学循大纲.pptVIP

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病理学循大纲

病理学 局部血液循环障碍包括: 局部循环血量的异常:如充血和缺血 血液性状和血管内容物的异常:如血栓形成、栓塞和梗死 血管通透性及完整性的异常:如出血等。 局部充血 (1ocal hyperemia) 局部组织、器官的血管内血量增多称为局部充血。 动脉性充血 (arterial hyperemia) 因动脉血流入过多而致该器官或组织的血管内血量增多,称为动脉性充血或主动性充血(active hyperemia),简称充血。 病因病机 病理变化 病理转归 静脉性充血 (venous hyperemia) 由于静脉回流受阻,血液淤积于静脉和毛细血管内,使局部组织或器官含血量增多,称为静脉性充血或被动性充血(passive hyperemia),简称淤血(congestion)。 病因病机 病理变化 病理转归 1.静脉受压(血管外部因素) 2.静脉腔狭窄或阻塞(血管内部因素) 3.心力衰竭(动力因素) 淤血的后果取决于静脉阻塞发生的速度、阻塞的程度、淤血的部位以及淤血持续的时间等因素。如静脉阻塞逐渐发生,血液可以通过侧支循环回流,则局部淤血较轻或不发生。长期淤血可引起: ①淤血性水肿 ②淤血性出血 ③组织损伤 ④间质纤维组织增生→淤血性硬变 淤血举例 慢性肺淤血 名词解释 心力衰竭细胞 左心衰竭时可发生肺淤血。 慢性肺淤血时,肺泡腔内聚有水肿液,其中常有少量红细胞和巨噬细胞,巨噬细胞将红细胞吞噬并将红细胞内的血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素,这种吞噬有含铁血黄素的细胞称为心力衰竭细胞。 心衰细胞多见于肺泡腔内,亦可见于肺间质或患者的痰液内。 淤血举例 慢性肝淤血 名词解释 槟榔肝 右心衰竭时可发生肝淤血。 长期肝淤血时,肝脏切面可见肝小叶中央因淤血而呈深红色,小叶外周因脂肪变而呈灰黄色。相邻的肝小叶中央淤血区互相连接,形成红黄相间的花纹状结构,似槟榔的切面,故称槟榔肝。 局部贫血 (1ocal anemia) 器官或局部组织中动脉输入的血量减少称为局部贫血或缺血(ischemia)。 病因病机 病理变化 病理转归 凡能阻碍动脉血输入到器官或组织的原因都可引起局部贫血: 1.动脉管腔狭窄或阻塞 2.动脉受压 3.动脉痉挛 出 血(hemorrhage) 血液流出心、血管腔外称为出血。 出血可发生在身体的任何部位,按出血量、发生部位和出血方式的不同,可有不同的名称。 原因和种类 由于心脏或血管壁破裂的出血称为破裂性出血。其主要原因有: 外伤 破坏性病变侵蚀血管 心血管壁的病变 因微循环血管壁通透性增高,血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的血管基底膜而漏出,称为漏出性出血。其主要原因有: 血管壁损害 血小板减少和血小板功能不全 血液凝固障碍 出血的后果与出血的量、速度和部位有关。 小量缓慢的出血,可不引起严重后果;但小量持续或反复的出血,可导致缺铁性贫血。急性大量出血达循环血量的20%~25%时,可发生失血性休克。发生在重要器官的出血,即使出血量不多,亦常引起严重后果。 活体心、血管内血液有形成分形成固体质块的过程称为血栓形成(thrombosis),所形成的固体质块称为血栓(thrombus)。 血栓与血凝块(clot)不同,血凝块是在心血管外或死亡后静止的血液凝固而形成。 血栓形成的条件和机制 血栓形成的过程及其形态 血栓的结局 血栓形成对机体的影响 2.血流缓慢或不规则 静脉血栓比动脉血栓多见,下肢静脉血栓又比上肢静脉血栓多见,而且常发生于久病卧床和静脉曲张患者的静脉内。 心脏和动脉内血流比静脉快,不易形成血栓,但在血流变缓和出现涡流时也会有血栓形成。 3.血液凝固性增高 血液中血小板增多、血小板粘性增大、凝血功能增高或纤溶系统活性降低等因素均能引起血液的凝固性增高。 常见于严重创伤、烧伤、产后或大手术等多种情况造成的严重失血;异型输血;长期吸烟;高脂血症;某些癌症患者(肺、胃、胰腺癌)及胎盘早期剥离患者。 白色血栓(析出性血栓) 由血小板和少量纤维素组成。 镜下:主要由许多累积呈珊瑚状的血小板梁构成。 肉眼:形成质较坚实的灰白色小丘,其表面粗糙,有状如沙滩之波纹,与血管壁紧密粘连。 白色血栓常见于心脏、动脉内膜及静脉血栓的起始部,即延续性血栓的头部。 血栓的结局 软化、溶解、吸收 机化与再通 钙化 随循环血液流动的不溶性异常物质称为栓子(embolus),栓子阻塞血管的过程称为栓塞(embolism)。 栓子的种类很多,可以是固体、液体或气体,其中最常见的为血栓栓子。此外,进入血流的脂肪滴、外源性或内源性气体、肿瘤细胞团、细菌集落、寄生虫虫体和虫卵以及羊水等都可形成栓子而引起栓塞。 栓子的运行途径 栓子的运行途径,通常和正常血流方向一致,少

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